導語：如何才能寫好一篇尿素氮，這就需要搜集整理更多的資料和文獻，歡迎閱讀由公文云整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

【關鍵詞】尿素氮；住院患兒；身體發(fā)育

兒童期是身體發(fā)育最重要時期，多種不良因素均可對身體發(fā)育造成不良影響，包括營養(yǎng)、環(huán)境、遺傳、疾病、使用對身體發(fā)育有影響的藥物等。隨著社會經(jīng)濟發(fā)展，人們生活水平不斷提高，營養(yǎng)素缺乏引起身體發(fā)育滯后已逐漸減少，疾病影響兒童身體發(fā)育不容忽視。氨基酸 及蛋白質(zhì)是身體發(fā)育的基本營養(yǎng)素，其在體內(nèi)代謝產(chǎn)物含氮元素，血液中尿素氮可反映氨基酸及蛋白質(zhì)代謝狀態(tài)。觀察住院患兒126例血尿素氮，發(fā)現(xiàn)其低于正常參考范圍比率增高，與健康體檢兒童比較，差異有統(tǒng)計學意義（P

1 材料與方法

1.1臨床資料 回顧性分析我院2013年6月1日至2013年9月30日兒科普通病區(qū)住院患兒126例，包括呼吸道感染（48例，38%），消化系統(tǒng)疾病（26例，20%，無消化道畸形），神經(jīng)系統(tǒng)疾?。?8例，14%，），泌尿系統(tǒng)疾病（13例，10%，，腎功能正常），心血管系統(tǒng)疾病（16例，12.6%），其他（7例，5.5%）。選擇急性單病種患兒，入院前病程3天至2周，不包括危重病例及存在嚴重并發(fā)癥患兒，其中男68例（54%），女58例（46%）；1月至6月31例（24.6%），6月至1歲42例（19.6%），1歲至3歲27例（21.4），3歲至6歲18例（14.3%），大于6歲8例（6.3%）。入院后檢查血常規(guī)、肝腎功能、心肌酶、細菌培養(yǎng)，X線胸片，CT等，多次檢查尿液均未見異常，尿量正常，腎功能正常。治療前后均檢查血尿素氮。選擇同期本院兒童保健科健康體檢兒童128例作為對照組，男72例（56%），女56例（44%）；1月至6月38例（29.6%），6月至1歲31例（24.2%），1歲至3歲22例（17.2%），3歲至6歲21例（16.4%），大于6歲16例（12.5%） 。檢查尿常規(guī)、糞便常規(guī)、 血常規(guī)、肝腎功能，X線等，均未見異常。2組性別、年齡、營養(yǎng)狀態(tài)等相比，差異無統(tǒng)計學意義，具有可比性。

1.1 方法 符合條件的患兒納入觀察組，入院時檢查血尿素氮（長春迪瑞醫(yī)療科技有限公司DIRUI自動生化儀CS-600A，BUN 尿素試劑盒。質(zhì)控用美國伯樂公司Assayed Chemistry

Level 1和Level 2質(zhì)控試劑。），低于正常參考范圍62例（49.2%），64例（50.8%）在正常范圍（表1）。對照組中血尿素氮低于正常參考范圍16例（12.5%），112例（87.5%）血尿素氮正常（表2）。觀察組經(jīng)治療后復查血尿素氮，低于正常參考范圍27例（21.4%），99例（78.6%）正常（表3）。

1.2 統(tǒng)計學方法 采用SPSS13.0統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù)，采用卡方檢驗。P

2 結(jié)果 觀察組血尿素氮低于正常參考范圍62例（49.2%），64例（50.8%）正常，與對照組16例（12.5%）比較，血尿素氮低于正常參考范圍比率高，兩組間差異具有統(tǒng)計學意義（P

3討論

蛋白質(zhì)含氮量平均為16%， 尿素氮是蛋白質(zhì)及氨基酸在人體內(nèi)的主要代謝終產(chǎn)物，血尿素氮濃度可反應早產(chǎn)兒蛋白質(zhì)營養(yǎng)狀況【1】。血液中尿素氮檢測在臨床應用中主要用于了解腎臟功能，血液中尿素氮增高時考慮腎臟功能受到損害，亦見于急性重癥胰腺炎〖2〗等。血尿素氮降低主要因為蛋白質(zhì)攝入過少。觀察腎臟功能正常的住院患兒血液中尿素氮變化，發(fā)現(xiàn)部分患兒血尿素氮低于正常參考范圍，小兒患病期間消化吸收功能減低以及機體消耗等，導致蛋白質(zhì)及氨基酸攝入減少、機體消耗增多，蛋白質(zhì)及氨基酸代謝處于失衡狀態(tài)，即負氮平衡狀態(tài)，影響患兒機體發(fā)育。林惠梅報道廣州市住院患兒呼吸道感染暨營養(yǎng)不良發(fā)病呈增加趨勢【3】。兒科臨床及保健醫(yī)生應指導合理喂養(yǎng)，在小兒患病時加強營養(yǎng)，給予高蛋白，易消化、吸收的飲食，輔以助消化藥物，必要時給予氨基酸、脂肪乳等，以保證機體生理及發(fā)育需要，防止因疾病而致身體正常發(fā)育受到影響。住院患兒經(jīng)過治療后，食欲好轉(zhuǎn)，復查血尿素氮，低于正常值比例明顯降低，與健康體檢兒童相比，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），治療后兒童精神好轉(zhuǎn)，食欲好轉(zhuǎn)，負氮平衡得以糾正。提示，在小兒患病初期及時就醫(yī)、治療，可以減少因疾病影響身體發(fā)育，提高兒童健康水平。血尿素氮檢測簡單易行，費用低廉，特別適合兒科醫(yī)生作為判斷患兒是否缺乏營養(yǎng)的參考。王艷華等〖4〗的研究顯示兒童血尿素氮比成年人低，且各年齡段亦不同，在實際應用中須根據(jù)不同情況分析、判斷。

參考文獻：

[1] 畢春宇等 極低/超低出生體重兒出生早期蛋白質(zhì)攝入及能量供給狀況的研究（J），中華兒科雜志 2013年5期 349～355.

[2] 胡楊> 早期尿素氮檢測對重癥急性胰腺炎診斷的意義（J），南昌大學學報（醫(yī)學版） 2010年50卷第1期 87～90.

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慢性腎功能不全是發(fā)生在各種慢性腎臟疾病后期的一種臨床病征，它以腎功能減退，代謝產(chǎn)物瀦留，水，電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)為主要表現(xiàn)。按照腎功能損害的程度可分為四期： 一期，腎功能儲備代償期。臨床上腎功能雖有所減退，但其排泄代謝產(chǎn)物及調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)平衡能力仍可滿足正常需要，臨床上并不出現(xiàn)癥狀，腎功能化驗也在正常范圍或偶有稍高現(xiàn)象。二期，腎功能不全期。腎小球已有較多損害，60%-75%，腎臟排泄代謝廢物時已有一定障礙，肌酐尿素氮可偏高或超出正常值。病人可以出現(xiàn)貧血，疲乏無力，體重減輕，精神不易集中等。但常被忽視，若有失水、感染、出血等情形，則很快出現(xiàn)明顯癥狀。三期，腎功能衰竭期。腎臟功能已損害相當嚴重，75%-95%，不能維持身體的內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，患者易疲勞，乏力，注意力不能集中等癥狀加劇，貧血明顯，夜尿增多，血肌酐、尿素氮上升明顯，并常有酸中毒。此期又稱氮質(zhì)血癥期。四期，尿毒癥期或腎功能不全終末期。此期腎小球損害已超過95%，有嚴重臨床癥狀，如劇烈惡心、嘔吐，尿少，浮腫，惡性高血壓，重度貧血，皮膚瘙癢，口有尿臊味等。于1991年7月-2012年5月應用尿毒清顆粒治療慢性腎功不全血肌酐和尿素氮以探討其治療作用。l 臨床資料共收治30例慢性腎功不全患者。

1 資料與方法

1.1 一般資料

1. 病例選擇 基礎組：隨機選取本院既往采取基礎方法治療的慢性腎功不全病例共30例作臨床對照。急慢性各1s例.年齡20～65歲，平均35歲.人院時肌酐360mmol/L，尿素氮12.6 mmol/L。 尿毒清顆粒組：30例住院慢性腎功不全患者，年齡22～69歲，平均35.5歲。急性腎功不全14例，慢性腎功不全急性發(fā)作16例.人院時肌酐400mmol/L，尿素氮16.8 mmol/L。

1.2 治療方法

對照組： 黃葵膠囊，每次5粒，每日3次，連用8周；水腫者給予速尿及安體舒通；有感染者予以無損腎功能的抗生素。治療組：尿毒清顆粒組在基礎治療每日3次，每次0.99克，連續(xù)應用8周。

1.3 觀察指標

觀察兩組治療前后15天血肌酐，尿素氮變化，每半個月復查腎功1次。

1.4 療效判斷標準

觀察項目治療前后查肝腎功能，15天患者肌酐，尿素氮清除率。肝腎功能測定前要求患者素食3 d。1.4 療效標準參照衛(wèi)生部《中藥新藥臨床研究指導原則》擬定標準。完全緩解：癥狀與體征完全消失，15天肌酐，尿素氮定量（24 h UI’Q）持續(xù)少于0.2 g，尿檢RBC陰性；基本緩解：癥狀與體征基本消失，15天 uPQ持續(xù)減少，509/n以上，尿檢RBC在陽性內(nèi)；有效：癥狀與體征好轉(zhuǎn)，15天 UPQ減少，但不足5096，或尿RBC減

2 結(jié) 果

療程結(jié)束后，治療組的緩解率和總有效率明顯高于對照組，差異均有顯著性（P均

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【關鍵詞】 前列腺素E類 氯沙坦 糖尿病腎病 白蛋白尿

［ABSTRACT］ObjectiveTo observe the effect of prostaglandin E1( PGE1) and Losartan on proteinuria in patients with early diabetic nephropathy (DN).MethodsFiftyfive patients with incipient DN were pided randomly into two groups: treatment group (n=25) and control group (n=27). The control group was given 100 mg Losartan daily; the treatment group， 100 mg Losartan plus 20 μg PGE1 daily. Two 14day courses of treatment were separated by a twoweek interval. The relative indexes between the two groups were observed and compared.ResultsIn the treatment group， 24 hours UAER was significantly reduced after treatment as compared with before treatment as well as with the control group (t=4.36，P

［KEY WORDS］prostaglandins E; Losartan; diabetic nephropathies; albuminuria

糖尿病腎病(DN)是糖尿病最常見、最嚴重的微血管并發(fā)癥， 早期以微量清蛋白尿為特征。臨床研究顯示，即使在血糖控制后， 尿微量清蛋白仍可持續(xù)存在， 并逐漸發(fā)展為終末期腎病。但是如果在糖尿病早期能夠積極控制蛋白尿，則可延遲其進入臨床蛋白尿期，延緩終末期腎衰竭的發(fā)生[1]。本文觀察了前列腺素E1聯(lián)合氯沙坦治療對早期DN尿微量清蛋白的影響，并與單純使用氯沙坦治療結(jié)果進行了比較，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2005 年2 月～2007年2月，在本院住院治療的2 型糖尿病并發(fā)DN 病人共52 例， 男30例，女22例；年齡45～73 歲，平均(55.6±12.8) 歲。診斷符合WHO關于糖尿病的診斷標準。病程6～16 年，平均(10.4 ±4.2) 年。DN 診斷參照MOGENSEN 診斷標準，早期DN指清蛋白排泄率(UAER)為20～200 μg/min，而臨床DN( Ⅳ期) 指UAER>200 μg/ min。入選病人隨機分成2組，治療組25 例，男15 例，女10 例;對照組27 例，男15例，女12 例。兩組年齡、性別、病程比較均無明顯差異，具有可比性。入選前均排除其他系統(tǒng)疾病、感染、心力衰竭、酮癥酸中毒。

1.2 治療方法

所有病人予糖尿病飲食， 應用胰島素、口服降糖藥物控制血糖。并發(fā)高血壓病人選用硝苯地平控釋片、倍他樂克治療，避免應用ACEI及ARB類藥物。血糖、血壓穩(wěn)定后，對照組每天給予氯沙坦（科素亞，杭州默沙東公司生產(chǎn)）100 mg口服，治療組在此基礎上加用前列腺素E1（凱時，北京泰德制藥公司生產(chǎn)）20 μg 靜脈滴注，每天1 次，14 d為1 療程，停2周后重復，共治療2個療程。

1.3 檢測指標及方法

治療前和治療后檢測兩組病人空腹血糖、血肌酐、尿素氮（采用貝克曼自動生化儀測定）及 24 h尿微量清蛋白排出量 (用放免法測定，連續(xù)留取24 h尿2 次，取平均值)。

1.4 統(tǒng)計學方法

本文計量資料以±s表示，組間數(shù)據(jù)比較采用t檢驗。

2 結(jié)

果

治療組治療后尿微量清蛋白排出量較治療前顯著下降，對照組各指標治療前后比較差異均無顯著性。治療后治療組尿微量清蛋白排出量較對照組顯著下降，差異有顯著性；其他指標差異無顯著意義。見表1。表1 兩組治療前、后各指標檢測結(jié)果比較

3 討

論

DN 的發(fā)生機制復雜，主要為高糖環(huán)境下的微血管病變所致，目前認為與腎臟血流動力學狀態(tài)異常及腎小球微循環(huán)障礙密切相關[2]。其主要原因是局部RAS 系統(tǒng)興奮，蛋白激酶C、血管生長因子等被激活，DM 病人前列腺素E1合成減少，生理拮抗劑血栓素A2(TXA2) 濃度升高[3]， 腎內(nèi)縮血管物質(zhì)增多，血小板黏附及聚集性升高，紅細胞聚集性增加，血黏度上升，易形成血栓，使腎內(nèi)血循環(huán)障礙，腎小球濾過膜通透性增高[4]，加重蛋白尿。DN的臨床過程呈進行性、不可逆性發(fā)展，早期診斷、早期干預治療可明顯延緩腎衰竭的發(fā)生。Ⅰ、Ⅱ期DN主要以嚴格控制血糖為主，而Ⅳ、Ⅴ期DN由于已經(jīng)發(fā)生腎小球硬化，治療往往難以奏效，所以最佳的治療時機為Ⅲ期DN，對于改善DN 的預后極有意義。體外實驗證實，氯沙坦可以阻斷RAS系統(tǒng)，并通過AT1R 刺激系膜細胞Ⅰ型膠原、纖維連接蛋白mRNA 和蛋白質(zhì)表達，可以下調(diào)轉(zhuǎn)化生長因子β1的表達，減少糖蛋白、膠質(zhì)等細胞外基質(zhì)蛋白的表達和沉積，延緩腎臟肥大和纖維化進程[5]；同時，抑制腎臟局部RAS系統(tǒng)，降低腎小球內(nèi)毛細血管壓，從而降低蛋白尿，起到保護腎臟的作用。前列腺素E1是一種血管活性藥物，具有很強的擴張血管作用，能夠抑制血小板聚集，改善微循環(huán)灌注[6]。本文選用前列腺素E1與氯沙坦聯(lián)合治療早期糖尿病腎?。á笃冢?，結(jié)果顯示，治療組治療后尿清蛋白排泄量較治療前顯著降低，與對照組比較，也顯著降低，表明前列腺素E1作為一種血管活性藥物，可以通過擴張腎血管， 降低TXA2水平、抑制血小板凝集，減輕高凝狀態(tài)，防止腎小球內(nèi)微血栓形成，改善腎血流動力學狀態(tài)，增加腎血流量，從而明顯減少蛋白的漏出，減輕腎損害。本文對照組治療后尿清蛋白排出量雖然也低于治療前，但是差異無顯著性，可能與治療時間短有關，ARB制劑治療DN提倡早期、長期使用。本文結(jié)果還顯示，治療組與對照組治療前后的血糖、腎功能水平差異均無顯著性，提示無論使用前列腺素E1還是氯沙坦均不會影響病人的腎功能及糖代謝。但是有報道指出，腎臟病變發(fā)展到晚期，腎功能明顯受損時，前列腺素E1的治療效果較差[7]，所以晚期DN病人要慎用。

【參考文獻】

[1]呂學愛，賈鳳歧，駱青. 纈沙坦對臨床糖尿病腎病的治療作用[J]. 齊魯醫(yī)學雜志， 2001，16(4):301302. [2]潘素芳，武寶玉，陳建文，等. 糖尿病腎病與微循環(huán)[J]. 中國糖尿病雜志， 1998，6(4):201203.

[3]汪恕萍. 糖尿病植物神經(jīng)的病變的發(fā)生及其現(xiàn)代認識與評價[J]. 實用糖尿病雜志， 1998，6(3):46.

[4]馮波，金之欣. 糖尿病腎病患者血管緊張素系統(tǒng)和激肽前列腺素系統(tǒng)的關系[J]. 中華腎臟病雜志， 1995，11(1):3335.

[5]曹宏，劉超，楊濤，等. 氯沙坦治療糖尿病腎病的機制探討與臨床意義[J]. 中華糖尿病雜志， 2004，12(4):269271.

[6]ZOPE C， REMUZZI G. Role of platelets in progressive glomeruler disease[J]. Nephrol， 1995，15：495502.

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[關鍵詞] 妊娠期糖尿?。浑滓炙谻；尿微量清蛋白；肌酐

[中圖分類號] R714.256 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-7210（2013）02（c）-0015-03

妊娠期糖尿?。╣estational diabetes mellitus，GDM）是妊娠期最常見的內(nèi)科合并癥之一，也是導致妊娠期腎損害的常見病因，其發(fā)病率逐年上升[1-2]。目前常規(guī)檢測的尿蛋白定性、血清肌酐（Scr）和尿素（Urea）對GDM的腎損害難以實現(xiàn)早期診治。胱抑素C（Cys C）是近年報道的敏感反映腎小球損傷的標志物之一，可早期反映腎小球濾過膜通透性的變化，對糖尿病腎病有較為敏感的檢出率[3]。另一種指標隨機尿微量白蛋白/尿肌酐比值（UmAlb/UCr）成為早期檢測腎功能損害的另一個敏感指標[4]。本研究通過兩指標的聯(lián)合檢測，尋找靈敏的、能早期發(fā)現(xiàn)GDM患者腎受損的實驗指標，為早期發(fā)現(xiàn)腎功能損害提供依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2010年1月～2012年6月在我院產(chǎn)科門診就診的GDM的患者180例為GDM組，均符合2007年制訂的GDM的診斷標準[5]?；颊吣挲g20～41歲，平均（32.64±5.34）歲；孕齡24～28周。根據(jù)糖化血紅蛋白（HbA1c）水平分為8.0%組（93例）。選擇同期在我院行健康體檢的孕婦30例為健康妊娠組，年齡21～39歲，平均（31.95±6.24）歲，孕齡24～28周。兩組孕前均排除心血管、泌尿及血液系統(tǒng)病史。兩組年齡、孕齡等一般資料比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P > 0.05），具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 標本的收集 每位受檢者在孕24～28周（中孕）留取24 h尿用于檢測UmAlb和UCr，同時空腹采靜脈血3 mL，用于檢測血糖、血清Cys C、血清尿素氮（BUN）和血清肌酐（Scr）等指標。

1.2.2 檢測方法 BUN的檢測采用脲酶法，血糖的檢測采用葡萄氧化酶法，血及尿肌酐的檢測采用酶法，UmAlb和Cys C采用免疫比濁法，以上試劑采用Roche配套試劑；儀器使有日本日立公司生產(chǎn)的Roche Modular P800全自動生化分析儀檢測。異常結(jié)果判斷：以UmAlb/UCr≥3.0 mg/mmol為異常，Cys C值> 1.03 mg/L為異常。

1.3 統(tǒng)計學方法

采用統(tǒng)計軟件SPSS 19.0對數(shù)據(jù)進行分析，計量資料數(shù)據(jù)以均數(shù)±標準差（x±s）表示，多組間比較采用方差分析，兩兩比較采用LSD-t檢驗。計數(shù)資料以率表示，采用χ2檢驗。以P < 0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組尿微量白蛋白/尿肌酐比值、胱抑素C、血尿素氮和肌酐變化情況比較

GDM組的UmAlb/UCr，Cys C和Scr水平較健康妊娠組明顯升高，差異均有高度統(tǒng)計學意義（均P < 0.01）；而BUN水平兩組比較，差異無統(tǒng)計學意義（P > 0.05）。見表1。

2.2 GDM患者尿微量白蛋白/尿肌酐比值、胱抑素C、血尿素氮和肌酐與糖化血紅蛋白變化情況

根據(jù)患者HbA1c的水平，分為8.5%組（93例）。UmAlb/UCr，Cys C和Scr水平隨著HbA1c水平的升高而升高，差異有高度統(tǒng)計學意義（P < 0.01），而BUN在各組變化差異無統(tǒng)計學意義（P > 0.05）。見表2。

2.3 尿微量白蛋白/尿肌酐比值、胱抑素C聯(lián)合檢測陽性率情況

180例GDM患者的UmAlb/UCr高于正常者70例，陽性率為38.89%，而血清Cys C高于正常者58例，陽性率為32.22%，兩者聯(lián)合檢測高于正常者86例，陽性率為47.78%。

3 討論

妊娠期由于血容量的增加，是孕婦的血液明顯稀釋，腎臟的腎小球的濾過率明顯增高，而妊娠期糖尿病患者由于長期的高血糖使非酶糖?；俾试黾?，導致組織缺氧，血液血黏度增高[6-7]；同時機體產(chǎn)生一系列的血管活性物質(zhì)，導致腎小球毛細血管張力發(fā)生改變，是腎小球濾過率進一步增高，導致腎臟功能的損傷[8-9]。其病理特點腎臟的腎小球和腎小管基底膜明顯增厚，導致間質(zhì)纖維化，導致腎球濾過膜受損，微量白蛋白的吸收量小于濾過量，致使微量白蛋白升高。有研究表明，微量白蛋白為糖尿病腎病腎功能損傷的早期可靠指標，目前檢測微量白蛋白一般采用24 h尿，由于留置24 h的尿量，故患者的依從性較差，而一次性的尿檢測受到多種因素的影響，準確性受到影響，使其臨床運用價值受損[10]。為了提高一次尿液檢測微量白蛋白對妊娠糖尿病患者腎功能損害的預測價值，有學者運用UCr矯正的辦法，即隨機尿UmAlb/UCr比值，使隨機尿微量白蛋白的結(jié)果更為穩(wěn)定和可靠[11-12]。由于尿中UmAlb/UCr比值由腎臟的腎小管排泄率和重吸收率，故同一次尿標本中二者相對于水的重吸收率基本相同，在個體中UmAlb/UCr比值則相對恒定，減少了單一指標的片面性，故UmAlb/UCr比值可更準確地反映糖尿病早期腎損傷狀況[13-14]。本研究表明，GDM組的UmAlb/UCr和Scr水平較健康妊娠組明顯升高，差異均有高度統(tǒng)計學意義（均P < 0.01）；而BUN水平兩組比較，差異無統(tǒng)計學意義（P > 0.05）；UmAlb/UCr和Scr水平隨著HbA1c水平的升高而升高，差異有高度統(tǒng)計學意義（P < 0.01），而BUN在各組變化差異無統(tǒng)計學意義（P > 0.05），說明隨著HbA1c的增高，尿微量蛋白的排泄不斷增加，而腎小球濾過膜的損傷在加重。

Cys C是一種低分子量蛋白質(zhì)，半胱氨酸蛋白酶抑制劑超家族成員之一，所有有核細胞都能穩(wěn)定產(chǎn)生Cys C，沒有明顯的24 h晝夜節(jié)律變化，循環(huán)中Cys C可經(jīng)腎小球自由濾過，在近曲小管被重吸收并降解，由于Cys C的清除僅在腎臟中進行，其濃度與腎小球濾過率密切相關，并且其不受機體的炎癥，腫瘤等因素的影響，故Cys C是反映腎小球濾過率的一種理想可靠指標[15-16]。有研究表明，血清Cys C較Scr更能反映腎功能損害的指標[17-18]。本文研究結(jié)果顯示，GDM組的Cys C水平較健康妊娠組明顯升高，差異有高度統(tǒng)計學意義（P < 0.01）；Cys C水平隨著HbA1c水平的升高而升高，差異有高度統(tǒng)計學意義（P < 0.01）；GDM患者的UmAlb/UCr陽性率為38.89%，而血清Cys C陽性率為32.22%，兩者聯(lián)合檢測陽性率為47.78%。其機制可能由于GDM患者腎血流量明顯增加，腎小球的濾過率增加，使腎臟處于高負荷，高灌注，最終導致腎臟的損傷，影響腎臟功能。而UmAlb/UCr和Cys C聯(lián)合檢測可以敏感和準確的反映腎小球濾過率，是GDM早期腎功能損害的敏感指標，為GDM腎病的早期診斷和干預治療提供了依據(jù)。

[參考文獻]

[1] Barengo NC，Tuomilehto J. Increasing challenge of primary and secondary prevention of gestational diabetes mellitus [J]. Prim Care Diabetes，2012，6（4）：251-252.

[2] Qiu C，Hevner K，Enquobahrie DA，et al. Maternal serum heme-oxygenase-1（HO-1）concentrations in early pregnancy and subsequent risk of gestational diabetes mellitus [J]. PLoS One，2012，7（11）：e48060.

[3] 歐陽清，劉健，石青峰，等.血清胱抑素C及尿微量白蛋白對妊娠期糖尿病患者腎功能評價的臨床意義[J].山東醫(yī)藥，2011，51（28）：29-30.

[4] 吳丹華，譚蕓.胱抑素C及尿微量白蛋白在妊娠期糖尿病并發(fā)妊娠期高血壓疾病中的診斷價值[J].中外健康文摘，2011，8（25）：179-181.

[5] 中華醫(yī)學會婦產(chǎn)科學分會產(chǎn)科學組，中華醫(yī)學會圍產(chǎn)醫(yī)學分會妊娠合并糖尿病協(xié)作組.妊娠合并糖尿病臨床診斷與治療推薦指南（草案）[J].藥品評價，2009，6（8）：310-312.

[6] Stewart Z A，Wallace E M，Allan CA. Patterns of weight gain in pregnant women with and without gestational diabetes mellitus：an observational study [J]. Aust N Z J Obstet Gynaecol，2012，52（5）：433-439.

[7] Ziegler AG，Wallner M，Kaiser I，et al. Long-term protective effect of lactation on the development of type 2 diabetes in women with recent gestational diabetes mellitus [J]. Diabetes，2012，61（12）：3167-3171.

[8] Rajput R，Yogeshyadav，Rajput M，et al. Utility of HbA（1c）for diagnosis of gestational diabetes mellitus [J]. Diabetes Res Clin Pract，2012，98（1）：104-107.

[9] Dahanayaka NJ，Agampodi SB，Ranasinghe OR，et al. Inadequacy of the risk factor based approach to detect gestational diabetes mellitus [J]. Ceylon Med J，2012，57（1）：5-9.

[10] Gangaram R，Naicker M，Moodley J. Comparison of pregnancy outcomes in women with hypertensive disorders of pregnancy using 24-hour urinary protein and urinary microalbumin to creatinine ratio [J]. Int J Gynaecol Obstet，2009，107（1）：19-22.

[11] Hatunic M，Stapleton M，Hand E，et al. The Leu262Val polymorphism of presenilin associated rhomboid like protein（PARL）is associated with earlier onset of type 2 diabetes and increased urinary microalbumin creatinine ratio in an Irish case-control population [J]. Diabetes Res Clin Pract，2009，83（3）：316-319.

[12] Gangaram R，Naicker M，Moodley J. Accuracy of the spot urinary microalbumin：creatinine ratio and visual dipsticks in hypertensive pregnant women [J]. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol，2009，144（2）：146-148.

[13] Guy M，Newall R，Borzomato J，et al. Diagnostic accuracy of the urinary albumin： creatinine ratio determined by the CLINITEK Microalbumin and DCA 2000+ for the rule-out of albuminuria in chronic kidney disease [J]. Clin Chim Acta，2009，399（1-2）：54-58.

[14] Lopez GJ，Sacristan EB，Mico M，et al. Serum cystatin C and microalbuminuria in the detection of vascular and renal damage in early stages [J]. Nefrologia，2011，31（5）：560-566.

[15] 吳丹華，梁婧，莫云.胱抑素-C、肌酐在診斷妊娠期糖尿病及并發(fā)子癇前期患者腎功能損害中的價值[J].中國婦幼保健，2010，25（24）：3501-3502.

[16] 廖惠貞.妊高征患者同型半胱胺酸和胱抑素C測定的臨床意義[J].現(xiàn)代醫(yī)院，2009，9（12）：52-53.

[17] 王松炎，朱衛(wèi)華，黃顯武.血清胱抑素C聯(lián)合尿酸診斷監(jiān)測妊娠高血壓疾病[J].現(xiàn)代醫(yī)院，2008，8（7）：72-73.

篇5

【關鍵詞】血清胱抑素C；24h尿微量白蛋白；聯(lián)合測定；糖化血紅蛋白；2型糖尿??；腎損傷

2型糖尿?。―M）是一種病因復雜的內(nèi)分泌疾病, 多在成人后發(fā)病，其慢性并發(fā)癥已成為威協(xié)該病患者健康的主要原因,其中2型糖尿病腎病(DN)是最嚴重的一種并發(fā)癥，而且DN的發(fā)生是隱蔽性的，故對其腎功能損傷早期監(jiān)測意義重大，本文通過回顧性統(tǒng)計分析2型糖尿病腎病(DN) 患者的24h尿微量白蛋白（U-mAlb）、血清胱抑素C（CysC）和糖化血紅蛋白（HbALc）檢測結(jié)果，并與2型單純糖尿病（DM）患者和正常人體檢者相比較，旨在探討上述三項指標在2型糖尿病腎損傷的臨床意義，現(xiàn)報道如下：

1資料與方法

1.1一般資料 112例患者均來自2010年1月至2011年7月我院內(nèi)科門診和內(nèi)科二病區(qū)，其中51例為2型糖尿病腎病(DN) 、61例為2型單純糖尿?。―M），診斷依據(jù)按照《內(nèi)科學》7版有關糖尿病以及糖尿病腎病的診斷標準：DM組（U-mAlb30mg/24h），另選取我院同期60例正常人體檢者為對照組，三組入選者年齡、性別相似，有可比性。

1.2方法三組入選者檢測前3日，盡量清淡飲食，檢測當然要求空腹，清晨抽取靜脈血 5 ml ，檢測胱抑素C和糖化血紅蛋白（HbA1c）。24h尿微量白蛋白的測定：囑咐患者和受試者按時、完整收集24h尿液，收集第一次尿液后即開始加入有檢驗科配制的甲苯15~20ml防腐，護理人員測量記錄24h尿液總量，檢驗人員混勻尿液取2~3ml立即上機檢測。

1.3 統(tǒng)計學處理采用SPSS13.0統(tǒng)計學軟件，對各組的三項檢測數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。

2結(jié)果

2型糖尿病腎病(DN)組的血清胱抑素C和24h尿微量白蛋白檢測結(jié)果明顯高于其他兩組，差異均有統(tǒng)計學意義（P

表1 三組CysC等三項檢測結(jié)果比較

3討論

隨著社會人口老齡化以及人群的營養(yǎng)過剩比例升高，2型糖尿病以及其常見并發(fā)癥2型糖尿病腎病，應引起全社會包括醫(yī)務工作者的廣泛關注。2型糖尿病腎病(DN) 發(fā)病率一直高居不下,并呈逐步上升趨勢。該病病程漫長，可導致微血管病變，其發(fā)生又是隱蔽性的, 發(fā)展到晚期，給治療帶來極大困難，,因此早期診斷就顯的十分必要。

目前診斷最可靠的方法是腎臟穿刺組織病理學檢查,但技術要求較高,而且給患者帶來創(chuàng)傷,而常規(guī)的檢查方法比如肌酐、尿素氮等又不能及早反映病情，胱抑素 C(cystatin C，Cys C) 做為一種小分子非糖基化的堿性蛋白產(chǎn)物，可以自由通過腎小球濾過膜，是近年來發(fā)現(xiàn)的反映腎功能受損的良好標志物，張培培等［2］認為胱抑素C測定在糖尿病腎病腎功能評價中的有很高的應用價值，謝群芳［3］等也報道Cys C在檢測腎小球濾過率(GFR)方面比傳統(tǒng)腎功能檢測項目有更高的敏感性和特異性，甚至有取代血清肌酐(Scr)和肌酐清除率(Ccr)而成為臨床常規(guī)指標的趨勢。正常人尿微量白蛋白為5~30mg/24h(尿微量白蛋白排泄率

綜上所述，2型糖尿病存在腎功能損傷時，血清胱抑素C和24h尿微量白蛋白可有顯著升高,，糖化血紅蛋白也高于單純糖尿?。―M）患者和正常人，以上三項聯(lián)合測定，可更加靈敏地反映腎臟的早期損害，對2型糖尿病腎損傷的早診治有重要的臨床價值。

參考文獻

篇6

【摘要】 目的 探討尿微量白蛋白、血清胱抑素C水平對高血壓、糖尿病早期腎功能損害的臨床診斷價值評價。方法 將研究對象分為高血壓組、糖尿病組、陽性對照組及陰性對照組。取晨尿，免疫透射比濁法檢測尿微量白蛋白;乳膠增強散射免疫比濁法檢測血清胱抑素C;酶法檢測血清肌酐和尿素氮。結(jié)果 高血壓組及糖尿病組患者尿微量白蛋白，血清胱抑素C水平均顯示高于正常對照組（P

【關鍵詞】 尿微量白蛋白; 血清胱抑素C; 腎小球濾過率

【Abstract】 Objective To investigate the clinical value of UMA and SCysC levels in the patients with early renal function injury caused by hypertension and diabetes mellitus.Methods All the cases were inpided in to four groups:DM group;Hp group ;degenerative nephrosis group and healthy control group.UMA was detected with the immune transmission nephelometry.SCysC was detected with grains strengthen immunoturbidimetry.Cr and BUN levels in serum were detected with enzymic method.Results UMA and SCysC levels in hypertension and diabeticpatient were significantly higher than normal control （P

【Key words】 UMA; SCysC; glomerular filtration rate

高血壓和糖尿病是引起早期腎功能損傷的主要原因［1］。據(jù)世界衛(wèi)生組織預計，到2025年，糖尿病患者將達到3億，其中2型糖尿病約占全部患者的85 %～90 %.它對患者的主要威脅就是腎臟損害，能阻止糖尿病和高血壓腎功能早期損害的方法是早診斷、早治療［2，3］。較多研究發(fā)現(xiàn)血清胱抑素C（serum Cystain C，SCysC）和尿微量白蛋白（microalbunminuria，UMA）是反映腎功能損害的敏感指標［4］。對此作者采用免疫透射比濁法和乳膠增強散射免疫比濁法分別檢測UMA和SCysC濃度，和傳統(tǒng)的腎功能指標檢測指標血清肌酐（serun creatinine，Scr）、尿素氮（blood urea nitrogen，BUN）做比較，探討UMA、SCysC以及它們的聯(lián)合檢測在診斷高血壓和糖尿病繼發(fā)腎功能損傷時的應用價值［5，6］。

1 材料與方法

1.1 研究對象

高血壓組:2008年綿陽市中醫(yī)院門診和住院病人中，尿常規(guī)檢測蛋白為陰性的臨床確診原發(fā)性高血壓患者264例，男153例，女111例;年齡40～75歲，平均57.5±17.5歲。高血壓診斷標準為2004年WHO/ISH高血壓診斷標準，收縮壓≥18.6 kPa(140 mmHg)，舒張壓≥11.97 kPa(90 mmHg)，排除肥胖、冠心病、糖尿病、嚴重的肝腎功能不全及繼發(fā)性高血壓。

糖尿病組:尿常規(guī)檢測尿蛋白為陰性的臨床確診糖尿病患者225例，男121例，女104例，年齡38～75歲。平均56.5±18.5歲，糖尿病診斷標準為2001年10月中國糖尿病學會頒布的標準;空腹血糖≥7.1 mmol/L，餐后2 h血糖≥11.1 mmol/L，隨機血糖>11.1 mmol/L。

陽性對照組:臨床診斷為腎功能不全、尿檢驗常規(guī)檢測蛋白為陽性、肌酐和尿素均升高的患者108例，其中男70例，女38例;年齡20～70歲，平均年齡45.0±25.0歲。診斷標準為參照《內(nèi)科學》第6版。

陰性對照組:年齡及性別與以上兩組相匹配的健康體檢正常的128人，男76例，女52例。

1.2 試劑和儀器

尿微量白蛋白檢測試劑盒，血清胱抑素C（SCysC），肌酐（Scr）和尿素診斷試劑盒（奧林巴斯）；Au400全自動生化分析儀（OLIMPus 400全自動生化分析儀）。

1.3 方法

留取以上4組人群的晨尿，免疫透射比濁法檢測尿微量白蛋白，早晨抽取空腹靜脈血3 ml分離血清，乳膠增強散射免疫比濁法檢測SCysC;酶法檢測BUN和Scr.

1.4 統(tǒng)計學處理

以上數(shù)據(jù)采用±s表示，組間差異采用兩樣本均數(shù)比較t檢驗，組間異常率進行χ2檢驗。

杜立樹，等.尿微量白蛋白與血清胱抑素C聯(lián)合檢測對早期腎功能損傷的臨床探討

成都醫(yī)學院學報2009年6月，4(2)

2 結(jié)果

2.1 各指標檢測結(jié)果

高血壓和糖尿病組的UMA、SCysC明顯高于陰性對照組，與陰性對照組比較差異具有統(tǒng)計學意義（P0.01），見表1.表1 各組BUN、Scr、UMA、SCysC測定結(jié)果

2.2 各指標檢出率

各指標對腎功能早期病變的檢出百分率總體為UMA+SCysC>UMA>SCysC>Scr>BUN.UMA+SCysC、UMA、SCysC、BUN、Scr對腎功能早期病變的檢出率之間比較差異具有統(tǒng)計學意義（P

3 討論

當前心腦血管疾病、糖尿病已成為威脅人們健康的常見疾病。有資料報道因高血壓、糖尿病等引起的腎功能損害已占到35 %以上，絕大多數(shù)起病隱匿，進展緩慢，多年后可引起全身性的小動脈硬化，腎臟為主要的受累器官之一［7］。傳統(tǒng)的腎功能檢查敏感性低，對腎功能早期輕度受損難已檢出。更不能了解腎臟損害程度、部位及早期發(fā)現(xiàn)腎功能損害，一旦尿常規(guī)出現(xiàn)大量蛋白尿，腎臟損害往往已非常嚴重甚至不可逆轉(zhuǎn)。臨床迫切需要能夠使用一些高靈敏度和高特異性的檢測指標來診斷腎功能早期損傷［1，2］。

資料顯示UMA的分子量為60 kD，由肝臟合成，屬小球性尿蛋白，正常情況下不能通過腎小球濾過膜，尿中甚微;當腎小球損傷時，對蛋白質(zhì)濾過屏障分子篩的作用被破壞，通透性增加，UMA排泄量相應增多，故UMA是腎小球早期損傷的敏感指標［8，9］。SCysC是一種相對分子質(zhì)量為1.33×103的小分子蛋白質(zhì)，為半胱氨酸酶抑制劑(CPls)家族中的成員之一，幾乎在所有的有核細胞內(nèi)恒定表達，能在體內(nèi)以恒定速度產(chǎn)生;腎臟是清除循環(huán)中SCysC 的唯一器官。它的排除也比較恒定，不受年齡、性別、腫瘤、免疫性等因素影響，其血清濃度主要由個體的GFR來決定，SCysC是一種理想地反映腎小球濾過率的內(nèi)源性標志物［10，11］。在此基礎上作者選擇了尿常規(guī)蛋白定量為陰性的高血壓病、糖尿病患者作為研究對象，選用UMA、SCysC以及UMA和SCysC的聯(lián)合檢測同傳統(tǒng)的腎功能檢測指標(Scr，BUN)做比較，同時設立陰性和陽性對照組，以觀察這兩個指標及聯(lián)合運用情況。

本實驗的264例高血壓患者，有41例SCysC異常者，44例UMA異常者均為高血壓II、III期患者。225例糖尿病患者中有43例SCysC異常。67例UMA異常而血清尿素氮、肌酐與陰性對照組相比有統(tǒng)計學意義。通過本實驗檢測可以看出，傳統(tǒng)檢測腎功能的指標如血清尿素氮、肌酐在早期腎功能損傷無明顯變化時，免疫比濁法聯(lián)合檢測UMA和SCysC是預報糖尿病及高血壓腎損傷簡便可行的方法。本組實驗表明SCysC和UMA是腎功能損害的早期標志物，聯(lián)合檢測可提高糖尿病和高血壓早期腎功能損害檢出率，有利于高血壓和糖尿病繼［12］發(fā)腎功能損傷的早期預防和治療。Pedfindli等認為，如果將微量蛋白尿測定視作檢出糖尿病腎病的“金指標”，那么，與之相比引起的腎功能早期損害，SCysC檢出糖尿病腎病的靈敏度為19.1 %特異性為100 ％.本實驗225糖尿病患者中有110例UMA 和SCysC聯(lián)合檢測異常，本組中264例高血壓患者，有85例UMA和SCysC檢測異常。有必要在患糖尿病早期及亞臨床期而無證據(jù)有腎病的患者中，定期檢測其UMA和SCysC濃度變化以觀察其與糖尿病血管病變的關系。

目前，SCysC的敏感性、穩(wěn)定性及特異性使它在評價腎功能早期損傷中有很大的應用前景［13］。其檢測分析已實現(xiàn)全自動化，操作簡便，完全可與其他項目一起在臨床得到廣泛應用。因此擴大尿微量白蛋白檢查的應用范圍，已經(jīng)作為心腦血管疾病、高血壓等疾病的常規(guī)檢查項目，對糖尿病腎病及高血壓腎功能損傷的早期發(fā)現(xiàn)和治療有較大臨床診斷價值［14，15］。

【參考文獻】

［1］ 湯俊明，趙進良，張小莉.尿微量蛋白對監(jiān)測Ⅱ型糖尿病早期腎功能損害的價值［J］.臨床檢驗雜志，2004，22（11）:458459.

［2］ 潘靜，魏明竟.尿液微量白蛋白的研究近況［J］.臨床檢驗雜志，2003，21（5）:315316.

［3］ 萬長春，孟澤.糖尿病腎病早期診斷的實驗室研究進展［J］.臨床檢驗雜志，1998，16（3）:186187.

［4］ 吳忠毅，楊慶祥，沈來龍.尿液轉(zhuǎn)鐵蛋白用于糖尿病腎病的早期診斷［J］.臨床檢驗雜志，1994，12（3）:118119.

［5］ 李喜元，王林，李忠信.胱抑素C在臨床中的應用進展［J］.天津醫(yī)藥，2005，18（3）:306310.

［6］ 朱雪明，單衛(wèi)民，張國平.乳膠增強散射免疫比濁法測定血清Cystain［J］.臨床輸血與檢驗，2003，3（3）：218219.

［7］ 李玉艷，楊振坤.光抑素C在臨床中的應用進展［J］.國際檢驗醫(yī)學雜志，2006，27（9）：517519.

［8］ 李朝霞，梁敏堅，羅敏琪，等.胱抑素C對診斷腎臟疾病的臨床價值［J］.廣東醫(yī)學，2002，16（12）:411412.

［9］ 俸家富，羅軍，李少林.胱抑素C——腎小球濾過率肌酐替代標記物［J］.國外醫(yī)學·臨床生物化學與檢驗學分冊，2005，9（3）:276277.

［10］ 王清平，顧建文，黃健偉.胱抑素C對評估肝硬化患者腎小球濾過率的價值［J］.臨床和實驗醫(yī)學雜志，2006，11（12）:512514.

［11］ 謝群芳，王葉舟，戴文森.血清光抑素C清除值估測腎小球濾過率的臨床評價［J］.中國誤診學雜志，2007，7（9）：346347.

［12］ 張淑蘭，王銘超.光抑素C的臨床應用及進展［J］.國外醫(yī)學·臨床生物化學與檢驗學分冊，2002，23（5）：301302.

［13］ 張磊，劉希會，胡昭.以血清光抑素C評價早期腎功能損害的臨床研究［J］.中國中西醫(yī)結(jié)合腎病雜志，2004，5（2）：432435.

篇7

1材料與方法 

1.1試驗地概況及供試材料 

試驗在山東滕州西崗鎮(zhèn)半閣村進行。播前試驗田0～20 cm土層土壤含有機質(zhì)1.5%、全氮0.12%、堿解氮97.2 mg/kg、有效磷33.6 mg/kg、速效鉀101.1 mg/kg。0～200 cm土層（每20 cm一層）土壤硝態(tài)氮含量分別為12.2、5.5、3.3、12.4、40.3、41.1、35.7、22.4、12.7、18.0 mg/kg。供試材料為高產(chǎn)強筋小麥品種濟麥20。

1.2試驗設計 

試驗設置4個施肥處理：全生育期不施尿素（T1）；尿素全部基施（T2）；尿素基施50%+拔節(jié)期追施50%（T3）；樹脂包膜尿素控釋肥基施（T4）。樹脂包膜尿素控釋肥含N 43%，控釋期為250 d左右。各處理氮（N）、磷（P2O5）、鉀（K2O）施用量相同且分別為260.0、160.0、160.0 kg/hm2。磷肥為重過磷酸鈣，鉀肥為氯化鉀。小區(qū)面積5 m×10 m=50 m2，隨機區(qū)組排列，重復3次?；久鐬?00株/m2。其余管理同豐產(chǎn)田。 

1.3田間取樣與測定方法 

土壤硝態(tài)氮測定：分別于拔節(jié)期、開花期用土鉆取0～200 cm土樣，每20 cm一層。新鮮土壤用0.01 mol/L的CaCl2溶液25.00 mL浸提NO-3-N，振蕩30 min，采用紫外分光光度計法（UV-2450）進行比色分析7。 

群體變化動態(tài)測定：于小麥越冬期、返青期、開花期和成熟期，每小區(qū)選取1 m2，調(diào)查公頃蘗（莖）數(shù)。 

干物質(zhì)積累：每小區(qū)于成熟期取植株樣品，按葉片、莖稈+葉鞘、穗軸+穎殼和籽粒分樣，于70℃下烘干至恒重，稱重，用于測定小麥各器官干物質(zhì)積累量。 

產(chǎn)量及其構(gòu)成因素：成熟期每小區(qū)取1 m2調(diào)查公頃穗數(shù)，取30個單穗調(diào)查穗粒數(shù)。每小區(qū)收獲4 m2脫粒，自然風干后稱重并測定籽粒含水率，計算籽粒含水率為13.0 %（標準含水率）時的產(chǎn)量。 

1.4數(shù)據(jù)處理 

采用DPS 7.05統(tǒng)計分析軟件對各處理數(shù)據(jù)進行單因素方差分析，用LSD法進行差異顯著性檢驗（α=0.05）。 

2結(jié)果與分析 

2.1不同處理對拔節(jié)期土壤硝態(tài)氮含量的影響 

由表1可以看出，T1處理0～120 cm 土層土壤硝態(tài)氮含量顯著低于其它施肥處理，而120～200 cm又顯著高于其它處理。T2與T3相比，0～20、40～60、80～100、100～120、180～200 cm土層土壤硝態(tài)氮含量均顯著增加，說明尿素全部基施顯著增加拔節(jié)期0～20 cm土層硝態(tài)氮含量并促進硝態(tài)氮向中層土壤遷移。T4與T3相比，0～60 cm土層土壤硝態(tài)氮含量顯著提高，說明施用控施尿素顯著提高了拔節(jié)期耕層土壤硝態(tài)氮含量。 

2.2不同處理對開花期土壤硝態(tài)氮含量的影響 

由表2可以看出，T2與T3相比，0～40 cm土層土壤硝態(tài)氮含量均顯著降低，說明尿素全部基施導致土壤后期供氮能力減弱。開花期與拔節(jié)期相比，分期施氮的T3處理0～80 cm土層土壤硝態(tài)氮含量均明顯提高，尿素全部基施的T2處理0～20 cm土層和100 cm以下土層土壤硝態(tài)氮含量均顯著降低，說明分期施氮可提高開花期中上層土壤硝態(tài)氮含量，增強土壤供氮能力，有利于滿足小麥生育后期對氮素的需求。T4與T3相比，0～20 cm和40～80 cm土層土壤硝態(tài)氮含量顯著提高，說明施用控施尿素顯著提高了開花期耕層土壤硝態(tài)氮含量。 

2.3不同處理對各生育期群體變化動態(tài)的影響 

由表3可以看出，T1處理各生育期群體均低于各施肥處理，成穗率最低。T2與T3相比，冬前期群體無顯著差異，起身期群體顯著增加，而開花期成穗數(shù)無顯著差異，成穗率顯著降低，說明尿素全部基施顯著增加春季分蘗數(shù)量，降低分蘗成穗率。T4與T3相比，起身期和開花期總莖數(shù)均顯著提高，說明與分期施氮處理相比，施用控施尿素有利于增加分蘗，提高成穗率。 

2.4不同處理對成熟期各器官干物質(zhì)積累量的影響 

由表4可以看出，T3與T2相比，各器官干物質(zhì)積累量均顯著增加，說明尿素分期施用促進了小麥開花前各器官干物質(zhì)的積累。T4與T3相比，葉片和總干物質(zhì)積累量無顯著差異，莖稈+葉鞘和籽粒中的干物質(zhì)積累量顯著升高，說明施用控釋尿素可促進干物質(zhì)在莖稈+葉鞘和籽粒中的積累，但對小麥成熟期總干物質(zhì)積累無顯著調(diào)控效果。 

2.5不同處理對產(chǎn)量及產(chǎn)量構(gòu)成因素的影響 

由表5可以看出，T1處理穗數(shù)和籽粒產(chǎn)量顯著低于各施肥處理，而千粒重顯著高于施肥處理，說明不施尿素主要影響成穗率，從而降低了產(chǎn)量。T3與T2相比，穗粒數(shù)和籽粒產(chǎn)量均顯著增加，說明尿素分期施用可顯著提高穗粒數(shù)，增加籽粒產(chǎn)量。T4與T3相比，穗數(shù)、穗粒數(shù)和籽粒產(chǎn)量均顯著增加，說明施用控釋尿素可顯著提高小麥穗數(shù)和穗粒數(shù)，增加籽粒產(chǎn)量。 

3結(jié)論與討論 

篇8

一、病因

尿素0.5千克相當于粗蛋白質(zhì)1.3~1.4千克，多作為反芻動物的飼料添加劑，若飼喂量過大（如每天每頭牛超過100克），飼喂方法不當（如尿素溶解于水中，以及未經(jīng)過適應階段便突然大量飼喂），或在噴灑尿素化肥的牧場上放牧等，都可能引發(fā)氨中毒。

非蛋白氮化合物，特別是銨鹽，如硝酸銨、硫酸銨、氫氧化銨等含氮量較高的化肥，由于保管不善，被牛誤食，也可發(fā)生氨中毒。

此外，由于飼料中碳水化合物含量不足，而日糧中豆科飼料比例過大，肝功能紊亂，瘤胃液PH升高至8以上，以及饑餓或間斷性飼喂尿素類添加劑等，也可成為氨中毒的誘因。

二、診斷要點

臨床癥狀以強制性痙攣和呼吸困難等為本病的特有癥狀。

初期：病牛不安，全身震顫，，磨牙，口炎，整個口唇周圍沾滿唾液和泡沫。步態(tài)踉蹌，共濟失調(diào)，多數(shù)病牛臥地，不能站立。個別病牛眼角膜、結(jié)膜發(fā)炎，伴發(fā)呼吸道，尤其是上呼吸道的氨刺激癥狀。

中期：食欲廢絕，反芻、噯氣停止，瘤胃蠕動減弱，伴發(fā)程度不同的鼓氣，同時出現(xiàn)全身強制性痙攣，若牙關緊閉，反射機能亢進和角弓反張等，呼吸迫促，張嘴伸舌，陣發(fā)性咳嗽，肺部聽診有顯著的濕鑼音。體溫身高，心搏強勁，心跳達100~130次/分，心音混濁，節(jié)律不齊。感覺喪失。

后期：病牛病情惡化，高度呼吸困難，從口角流出大量泡沫、涎水，松弛，糞失禁，尿淋漓，背部出汗，皮溫不均，瞳孔散大，多窒息死亡。

若實驗室檢驗，血氨含量達1~8毫克/100毫升（正常值為0.2~0.6毫克/100毫升），瘤胃液氨含量達80~200毫克/100毫升，尿蛋白陽性，尿潛血陽性。

三、防治措施

1.治療

1.1灌服稀醋酸或食醋。常用1~3%醋酸液1~3升，加適量的常水，一次灌服。若混加糖蜜適量，療效更好。

1.2取5%硫代硫酸鈉100~200毫升，一次靜注。

1.3對癥療法。強心、鎮(zhèn)靜可用樟腦磺酸鈉10~20毫升，一次肌注；三溴合劑（溴化鈉、溴化鉀、溴化銨各3%）水溶液200~300毫升，一次灌服。對瘤胃鼓氣的牛，采取穿刺放氣，繼發(fā)上呼吸道、肺部感染的病牛，應用抗生素治療。

2.預防

篇9

研究了雙縮脲法測定蛋白質(zhì)含量過程中溫度及堿性因素對結(jié)果的影響，將定量標準曲線固定下來，可達到快速檢測的目的。

【關鍵詞】 雙縮脲法　蛋白質(zhì)含量

人造血漿是明膠制成的血漿替代品，常用雙縮脲法［1］對其蛋白含量定量分析。通過實驗證明實驗室溫度對此方法結(jié)果沒有明顯影響，而在此方法中雙縮脲試劑堿性強度對實驗結(jié)果影響較大。我們找到了一種合適的堿性強度，作出了穩(wěn)定的標準曲線，使檢測速度大大提高。

1 材料與方法

1.1 儀器

紫外可見分光光度計(日本島津，UV160)；分析天平(日本島津，AEG220G)。

1.2 試劑

人造血漿(沈陽貝朗制藥有限公司)；檸檬酸C6H8O7·H2O(國藥集團化學試劑有限公司，分析純)；硫酸銅CUSO4·5H2O(鑫科股份合肥工業(yè)大學化學試劑廠，分析純)；氫氧化鈉NaOH(國藥集團化學試劑有限公司，分析純)；氯化鈉(天津市天河化學試劑廠，分析純)。

1.3 溶液配制

1.3.1 CUSO4·5H2O溶液

取40.0g檸檬酸C6H8O7·H2O和4.0g硫酸銅CUSO4·5H2O加蒸餾水300ml攪拌溶解后定容至500ml。

1.3.2 NaOH(2M)溶液

取NaOH 40.0g，加蒸餾水300ml攪拌溶解冷卻后定容至500ml。

1.3.3 NaOH(4M)溶液

取NaOH 80.0g，加蒸餾水300ml攪拌溶解冷卻后定容至500ml。

1.4 試驗方法

1.4.1 溫度對結(jié)果的影響

① 雙縮脲溶液制備：取1.3.1溶液50ml加入50ml 1.3.2溶液混勻放置冷卻至室溫。② 取人造血漿(蛋白含量40.0g/L)0.75ml、1.0ml、1.25ml、1.5ml分別置于20ml容量瓶中，加入雙縮脲溶液10ml，用0.9% NaCl溶液定容至刻度，搖勻后在20℃水浴放置10min，用紫外可見分光光度計在520～600mn進行掃描，取最大峰值作為結(jié)果。在30℃、40℃重復上述試驗，結(jié)果見表1、圖1。表1 溫度對結(jié)果的影響（略）

1.4.2 堿性因素對結(jié)果的影響

① 雙縮脲溶液制備：取1.3.2溶液8ml、9ml、10ml、11ml、12ml分別加入1.3.1溶液10ml混勻放置冷卻至室溫。② 分別取人造血漿(蛋白含量40.0g/L)1.0ml置于20ml容量瓶中，分別加入上述雙縮脲溶液10ml，用0.9% NaCl溶液定容至刻度，搖勻后放置10min，用紫外可見分光光度計在520～600mn進行掃描，取最大峰值作為結(jié)果。結(jié)果見表2、圖2。表2 堿性因素對結(jié)果的影響（略）注：A為520～600mn最大吸收值。

1.4.3 合適的堿性強度

重復1.4.2只是把1.3.2溶液換成1.3.3溶液，所得結(jié)果見表3、圖3。表3 堿性強度（略）

1.4.4 標準曲線的確定

以確定蛋白含量人造血漿(蛋白含量40.0g/L)為標準品，取0.75ml、1.0ml、1.25ml、1.5ml做標準曲線，結(jié)果見圖4。

2 結(jié)果

2.1 溫度對結(jié)果的影響

顯然實驗室溫度對此方法的結(jié)果沒有明顯影響。

2.2 堿性因素對結(jié)果的影響

實驗結(jié)果顯示堿性強度對此方法影響較大。

2.3 合適的堿性強度

實驗結(jié)果表明當NaOH溶液濃度在4M左右時堿性強度微弱的變化對此方法結(jié)果無影響。

2.4 標準曲線的確定

3 小結(jié)

利用本研究方法可以提高蛋白質(zhì)含量測定的速度，因為在檢測過程中省去了確定標準曲線的時間。本方法對蛋白質(zhì)類藥品生產(chǎn)過程中的含量控制具有實際的意義。

篇10

【關鍵詞】 2型糖尿?。谎迥懠t素；糖尿病腎病

DKD是T2DM常見、慢性全身微血管并發(fā)癥[1]， 是導致終末期腎功能衰竭的重要原因。DKD發(fā)病機制和病因復雜， 主要與機體氧化應激關系密切。膽紅素是一種天然抗氧化劑[2]， 可保護因氧化應激而引起的疾病， 本研究以本院2013年3月～2015年6月收治的T2DM患者為研究對象， 探討T2DM血清膽紅素水平與DKD的關系?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取本院2013年3月～2015年6月收治的90例T2DM患者為觀察組， 入選患者均符合世界衛(wèi)生組織（WHO）于1999年制定的診斷標準。其中， 女37例， 男53例， 年齡27～69歲， 平均年齡（51.6±5.9）歲。并依據(jù)UAER將觀察組分為三組：①臨床糖尿病腎病組17例（UAER≥200 μg/min）； ②早期糖尿病腎病組32例（20 μg/min

1. 2 方法 入選對象均于晚餐后禁飲、禁食10 h， 次日清晨采集空腹靜脈血， 同時留置24 h尿。使用全自動生化分析儀測定血清DBIL、TBIL及IBIL。采用放射免疫法測定觀察組患者24 h尿微量白蛋白， 由化學發(fā)光分析儀測定， 計算UAER。

1. 3 統(tǒng)計學方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計學軟件進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗， 多組比較采用方差分析；計數(shù)資料采用χ2檢驗。P

2 結(jié)果

2. 1 觀察組和對照組血清膽紅素水平比較 觀察組DBIL、TBIL及IBIL水平均顯著低于對照組， 差異具有統(tǒng)計學意義（P

2. 2 觀察組中各組間血清膽紅素水平比較 臨床糖尿病腎病組DBIL、TBIL及IBIL水平均明顯低于其余兩組， 差異有統(tǒng)計學意義（P

3 討論

糖尿?。―M）前期患者體內(nèi)因脂質(zhì)過氧化反應和氧化應激反應[3]而使一部分谷胱甘肽抗氧化酶和物質(zhì)提前消耗， 降低了機體抗氧化能力， 同時脂質(zhì)過氧化反應仍持續(xù)惡性循環(huán)， 導致DM早期腎功能損害。位于腎臟組織的活性氧（ROS）成分， 經(jīng)糖基化終產(chǎn)物（AGE）、多元醇通路等方式致使腎小球系膜細胞增生與基底膜增厚， 可直接或間接經(jīng)信號傳導作用引起其氧化損傷[4]， 進而誘發(fā)DKD。

膽紅素是體內(nèi)含鐵卟啉化合物（如血紅蛋白等）代謝、分解的產(chǎn)物[5]， 含有一個活化氫原子和延伸共扼雙鍵系， 具有減輕氧化損傷、抑制脂質(zhì)過氧化、清除自由基及提高抗氧化能力等作用[6]。比維生素E的抗氧化活性更強， 其中DBIL和IBIL均可有效抑制低密度脂蛋白（LDL）發(fā)生氧化， 防止形成氧化修飾的LDL。

本研究顯示， T2DM患者血清DBIL、TBIL及IBIL水平均顯著低于健康人（P

綜上所述， T2DM血清膽紅素水平與DKD嚴重程度關系密切， 可作為DKD患者臨床檢測指標， 值得推廣。

參考文獻

[1] 趙訊， 王學敏， 林海英. 2型糖尿病腎病地區(qū)發(fā)病率及危險因素分析.現(xiàn)代儀器與醫(yī)療， 2013， 19（1）：54-56.

[2] 王文平， 張永明， 丁曉潔， 等. 2型糖尿病患者血清膽紅素水平的變化及意義.山東醫(yī)藥， 2014， 54（41）：35-37.

[3] 趙國莉， 呂肖鋒， 程千鵬.氧化應激與2型糖尿病相關性的觀察. 中國糖尿病雜志， 2013， 21（6）：514-517.

[4] 李一梅， 劉寬芝.氧化應激、線粒體功能障礙與2型糖尿病.臨床薈萃， 2014， 29（2）：213-216.

[5] 賈育梅， 趙永禎， 徐援， 等. 2型糖尿病腎臟病變與血清膽紅素的關系研究.中國全科醫(yī)學， 2013（35）：3406-3409.