導(dǎo)語(yǔ)：如何才能寫(xiě)好一篇雪白的媽媽?zhuān)@就需要搜集整理更多的資料和文獻(xiàn)，歡迎閱讀由公文云整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

“奇跡”怎么發(fā)生

但自1999年11月起事情有了變化。北京的“天恒可持續(xù)發(fā)展研究所”將北方遼寧地區(qū)廣泛運(yùn)用的農(nóng)民技術(shù)，即“四合一沼氣大棚”技術(shù)，以技術(shù)扶貧方式帶到德欽的白馬雪山地區(qū)。所謂“四合一”是將豬圈、廁所與沼氣池相連，用人豬糞便聚生沼氣，并通氣入灶生火做飯，足可替代柴薪；如果再建上塑料大棚種植蔬菜，可用沼液、沼渣做肥育菜，養(yǎng)分效果極好，產(chǎn)量質(zhì)量甚高?！疤旌恪毕Ｍ隧?xiàng)由北方農(nóng)民因地制宜自創(chuàng)開(kāi)發(fā)的技術(shù)可為滇西北藏民的脫貧，也為三江上游天然林的保護(hù)有所造福。

以此技術(shù)扶貧的麻煩也很顯然：藏民們長(zhǎng)居深山、言語(yǔ)難通、又從未見(jiàn)過(guò)此事，空說(shuō)其好沒(méi)用；所里得到的國(guó)際資助款僅夠建10個(gè)沼氣大棚，如果建好白送，自己倒省事，但山區(qū)藏民肯不肯認(rèn)真用，其他藏民又肯不肯花錢(qián)學(xué)就都難說(shuō)。山區(qū)藏民從無(wú)“廁所”概念，豬也自古以來(lái)滿(mǎn)山放養(yǎng)，勸其改變固有習(xí)慣，要費(fèi)多少口舌？

天恒所倒也聰明，一是先在書(shū)松村保護(hù)站建一處示范大棚，讓藏民可每天親眼看到一轉(zhuǎn)鈕就點(diǎn)火、做飯不再煙熏火燎的奇事；二是動(dòng)員有點(diǎn)文化的原村長(zhǎng)老南吉率先自建，但絕不告訴他所里有這筆錢(qián)，而是找當(dāng)?shù)剞r(nóng)業(yè)銀行商議，由所里出錢(qián)提供擔(dān)保，由南吉貸款1萬(wàn)元自建，因?yàn)樽约业娜獠判奶郏艜?huì)認(rèn)真建好用好。南吉和他能干的女兒用其僅有的一畝平壩地將沼氣大棚建好，幾個(gè)月中不僅全家清潔做飯，而且他家的豬通過(guò)圈養(yǎng)蹭蹭地上膘，明顯比別家肥；大棚種菜也在所里特請(qǐng)的專(zhuān)家指導(dǎo)下長(zhǎng)勢(shì)甚旺，在當(dāng)?shù)刎i肉、蔬菜價(jià)格比北方至少高一倍、且多年供不應(yīng)求的情況下，要不了兩年貸款就還上，而且有了每年2000多元穩(wěn)定收入，南吉家對(duì)沼氣大棚贊不絕口又不斷跟村民們炫耀，很快就有另外四五家也要貸款自建。天恒所依樣畫(huà)瓢繼續(xù)搞，不僅有“四合一”還有成本更低的“三合一”(去掉大棚)，建后家家說(shuō)好，為了“肥水不流外人田”多產(chǎn)氣，上廁所和圈養(yǎng)豬的習(xí)慣也順利形成。到今年所里的項(xiàng)目款已全部用完，德欽各鄉(xiāng)藏民又自己貸款增建了50多家。農(nóng)行的人和貸款農(nóng)民都嘖嘖稱(chēng)奇：一個(gè)有的是錢(qián)但貸出去就收不回，一個(gè)是極少有機(jī)會(huì)能貸到錢(qián)，現(xiàn)在卻都是各如其愿。天恒所此時(shí)已不用自家掏錢(qián)，只是提供技術(shù)支持和維護(hù)指導(dǎo)，并幫助當(dāng)?shù)剞r(nóng)科站和保護(hù)區(qū)發(fā)展當(dāng)?shù)氐募夹g(shù)維護(hù)隊(duì)伍等。其結(jié)果，當(dāng)?shù)厝思皡⒂^者都稱(chēng)，中國(guó)的、外國(guó)的到此來(lái)扶貧的年年都有，但真扎下來(lái)苦干實(shí)干，且切實(shí)針對(duì)當(dāng)?shù)厍闆r起到這般效果的，可說(shuō)僅此一例。

不僅是善良愿望

1998年的長(zhǎng)江大水人們記憶猶新，事后眾多媒體專(zhuān)家均將其罪魁禍?zhǔn)讱w之于上游的天然砍伐。但當(dāng)數(shù)以千萬(wàn)計(jì)的貧困地區(qū)農(nóng)民找不到生計(jì)出路的時(shí)候，簡(jiǎn)單地指責(zé)是無(wú)濟(jì)于事的。天恒所長(zhǎng)陳青在時(shí)隔三年先后兩次考察九寨溝地區(qū)時(shí)，第一次所見(jiàn)，是源源不斷的載木車(chē)?yán)f(wàn)立方米的木料迎面而出；而第二次去時(shí)竟一輛也難看到。他非常感嘆于“政府的力量”。但細(xì)查即知，政府的力量往往是靠補(bǔ)貼堆出來(lái)的。一旦財(cái)政不勝重負(fù)，新生存機(jī)制又并未真正建立，巨大的生態(tài)壓力馬上會(huì)再度冒起，砍樹(shù)之危難從根上解決。但只有找到了沼氣大棚這一類(lèi)能生財(cái)、能省材的方式，才有出路。扶貧與環(huán)保，在這里密不可分，這是其一。

如果仔細(xì)搜羅，像天恒所移植滇西北的這項(xiàng)“適用技術(shù)”在華北、華東等發(fā)達(dá)地區(qū)會(huì)有多少？恐怕幾千項(xiàng)都打不住!比如一位老軍官為山西長(zhǎng)治貧困區(qū)引進(jìn)特種狗令村民致富，又如華北的種兔遷徙四川涼山三峽移民區(qū)等故事，但看起來(lái)還是太少。大量適用技術(shù)、適用項(xiàng)目由東而向西、由發(fā)達(dá)而向貧困的輸送“移植”，解決貧困也緩解生態(tài)，正是一條方興未艾的新思路。天恒所在這方面可謂用心良苦。但筆者想問(wèn)：東部繁華區(qū)或大城市中人，又有多少人像天恒所這樣，肯在這條思路上多花心思、多做投入？我們并不一定只能等待中國(guó)人目前還遠(yuǎn)遠(yuǎn)不擅長(zhǎng)的高科技項(xiàng)目，以及盡舉國(guó)帑才能推行的“東西調(diào)水”計(jì)劃，方能得到拯救。這是其二。

以往的扶貧有不少愿望很好，效果不佳，其原因可能在于“純救濟(jì)觀念”。天恒所這次搞大棚，銀行的加入非常關(guān)鍵，否則藏民認(rèn)為你北京人的錢(qián)拿了就白拿。另有個(gè)事很典型，即是在天恒所之前，當(dāng)?shù)匾苍孕姓茝V沼氣，但層層下達(dá)走過(guò)場(chǎng)，其結(jié)果是積壓了50多個(gè)沼氣灶具了事。

篇2

2、正常血壓范圍：90-120/60-80mmHg，其中120/80mmHg被看做是最理想的血壓。

3、患了高血壓，沒(méi)有感覺(jué)并不代表沒(méi)有損害。高血壓病初期，一些身體的癥狀不易被發(fā)現(xiàn)，如全身細(xì)小動(dòng)脈痙攣，隨著病情的發(fā)展，細(xì)小動(dòng)脈漸漸發(fā)生硬化。中等及大動(dòng)脈出現(xiàn)內(nèi)膜脂質(zhì)沉積，形成粥樣硬化斑塊和血栓。這種變化，多發(fā)于冠狀動(dòng)脈，腦動(dòng)脈、腎動(dòng)脈，所以說(shuō)高血壓沒(méi)有癥狀，不代表沒(méi)危害，它會(huì)慢慢破壞患者的心、腦、腎器官，堪稱(chēng)健康“隱形殺手”。

臨床數(shù)據(jù)顯示，青壯年高血壓患者當(dāng)中，約有50%是無(wú)癥狀的，或出現(xiàn)偶爾頭暈、頭痛等不典型癥狀，很多人不知道自己已經(jīng)得病。不知曉、不重視，再加上一天到晚忙工作、照顧家庭，常會(huì)拖到病情出了惡化時(shí)才就醫(yī)。但這時(shí)往往已出現(xiàn)心、腎功能損害甚至中風(fēng)、心梗，導(dǎo)致殘疾、死亡等一些后果。

出現(xiàn)高血壓癥狀的患者往往更自覺(jué)地尋求醫(yī)生的幫助，積極治療。但無(wú)癥狀的高血壓患者即使知道自己患有高血壓，醫(yī)從性也很差，不治療或者不堅(jiān)持治療。無(wú)癥狀高血壓患者，尤其是年輕人，應(yīng)該弄清楚高血壓的危害不在于是否有癥狀，而是在于血壓的高低是否波動(dòng)。

篇3

關(guān)鍵詞 下肢感染 敗血癥 切開(kāi)引流 麻醉

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.13.052

AbstractObjective:Retains the independent breath intravenous anesthesia compound local anesthesia to infect in the lower limb sends the anaesthesia applied security and the validity which the septicaemia patient surgery treats.Methods:32 patients with lower extremity surgical treatment of septicemia caused by infection were randomly divided into two groups,Group Ⅰ applied to retain spontaneous breathing anesthesia intravenous anesthesia combined with local anesthesia for treatment,Group Ⅱ Application intubation for general anesthesia inhalation anesthesia.The life forms of anesthesia and postoperative complications were observed disease compared compare the advantages and disadvantages of two kinds of anesthesia.Results:The surgery was successfully performed, perioperative body disease was stable , the patient recovered well,while retaining the spontaneous breathing intravenous anesthesia combined with local anesthesia group compared with patients in group Ⅱ patients life forms stable,fewer postoperative anesthesia-related complications(P

Key Wordslower limb infections;sepsis;incision and drainage;anesthesia

資料與方法

2007年6月～2010年2月收治下肢感染致敗血癥患者32例,行手術(shù)治療。年齡12～56歲,原發(fā)病灶17例為膝關(guān)節(jié)炎、6例足部感染、9例脛骨骨髓炎。術(shù)前原發(fā)病灶有4～7天的發(fā)病史,患者術(shù)前均有發(fā)熱,脈搏增快,血壓升高,呼吸頻率和幅度均增加,出現(xiàn)不同程度的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,其中21例煩躁、11例出現(xiàn)淺昏迷,所有患者對(duì)疼痛刺激均有強(qiáng)烈反應(yīng),胸片提示其中7例雙肺斑片影(感染),生化檢查提示均有酸血癥合并呼吸性堿中毒,所有患者血常規(guī)顯示W(wǎng)BC均不同程度升高,黏膜水腫,肝腎功能無(wú)明顯異常,5例患者心臟彩超提示右心室增大。

麻醉過(guò)程:入室后煩躁患者靜脈給予力月西1～2mg,面罩吸氧,隨機(jī)分為兩組,Ⅰ組患者視情況靜脈給予舒芬太尼15～25μg/kg,再緩?fù)票捶?～2mg/kg,根據(jù)患者情況選擇不同喉罩,睫毛反射消失后置入,確定位置無(wú)誤后充氣接螺紋管給氧,進(jìn)行PETCO2監(jiān)測(cè),必要時(shí)輔助呼吸,呼吸恢復(fù)后保留自主呼吸,術(shù)中持續(xù)泵入丙泊酚2～6mg/(kg•小時(shí)),手術(shù)切皮,脛骨開(kāi)窗前均用05%利多卡因行局部阻滯,術(shù)畢停藥,觀察呼吸無(wú)異常吸痰取出喉罩,循環(huán)呼吸平穩(wěn)后送回ICU。Ⅱ組患者面罩給氧,麻醉誘導(dǎo)依次靜脈注射咪唑安定005～01mg/kg、雷米芬太尼2μg/kg、維庫(kù)溴安01mg/kg、丙泊酚15～2mg/kg,行氣管插管,術(shù)中以丙泊酚3～5mg/(kg•小時(shí))、雷米芬太尼020～025μg/(kg•分)維持,根據(jù)術(shù)中情況調(diào)整用量,維庫(kù)溴安003mg/kg間斷推注維持肌松,在患者皮膚切口縫合完畢時(shí)停止輸注所有物,循環(huán)呼吸恢復(fù)平穩(wěn)后吸痰拔管送回ICU。術(shù)中應(yīng)用HPviridia24c多功能監(jiān)測(cè)儀持續(xù)測(cè)量收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、平均動(dòng)脈壓(MAP)、心率(HR)、脈搏血氧飽和度(SPO2)和心電圖(ECG),采用Detex-Ohmeda氣體濃度監(jiān)測(cè)儀監(jiān)測(cè)呼氣末二氧化碳分壓(PETCO2)。

監(jiān)測(cè)指標(biāo):分別記錄患者入室后、誘導(dǎo)期(喉罩置入和氣管插管時(shí))及誘導(dǎo)5分鐘后、拔管期(取出喉罩和氣管導(dǎo)管時(shí))的SBP、DBP、MAP、HR,觀察術(shù)后患者清醒情況、有無(wú)咽痛、喉頭水腫及肺部情況等。

統(tǒng)計(jì)學(xué)處理:計(jì)量數(shù)據(jù)以X±S表示,組間比較采用方差分析,P

結(jié) 果

兩組年齡、性別、體重、手術(shù)時(shí)間等一般情況差異無(wú)顯著性。誘導(dǎo)期和拔管期MAP、HRⅡ組患者波動(dòng)較Ⅰ組大(P

術(shù)中輸液480～920ml,手術(shù)時(shí)間28～63分鐘,手術(shù)結(jié)束送回ICU,術(shù)后第1天隨訪(fǎng)有24例患者清醒,第2天全部清醒,第2天回訪(fǎng)Ⅰ組有1例患者咽痛,肺部感染3例,Ⅱ組有6例患者咽痛(P

討 論

敗血癥患者由于累及全身多個(gè)器官,病情危急,若不及時(shí)處理原發(fā)病灶或壞死組織、引流,加強(qiáng)抗感染治療,容易出現(xiàn)休克、多器官功能衰竭、DIC等嚴(yán)重后果,因此臨床上一旦確診需要及時(shí)手術(shù)治療。而此時(shí)往往患者處于一個(gè)高熱、循環(huán)亢進(jìn)、高代謝率、伴有酸堿失衡甚至神經(jīng)系統(tǒng)等癥狀,對(duì)麻醉的要求較高。

Ⅰ組選擇了靜脈麻醉與局麻相結(jié)合的麻醉方式,以較淺麻醉狀態(tài)下鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜完善完成手術(shù),達(dá)到對(duì)循環(huán)干擾小、對(duì)心肌抑制輕微的目的。運(yùn)用了喉罩技術(shù)以避免氣管插管對(duì)喉頭的損傷,減少了不必要的加深麻醉狀態(tài),也方便在必要時(shí)行輔助呼吸,保證呼吸平穩(wěn)。舒芬太尼是一種高脂溶性的強(qiáng)效阿片類(lèi)鎮(zhèn)痛藥物,對(duì)心血管系統(tǒng)的影響小,呼吸抑制較輕[1],其分布相的半衰期分別為23～45分鐘和35～73分鐘,一次性給藥就可以產(chǎn)生良好的鎮(zhèn)痛效果,能抑制傷害性刺激引起的應(yīng)激反應(yīng),在時(shí)間上基本能夠滿(mǎn)足手術(shù)需要,我們?cè)谛g(shù)中再輔助局麻鎮(zhèn)痛效果明顯。小劑量力月西對(duì)術(shù)前不合作患者作用明顯,同時(shí)丙泊酚首次給藥加深麻醉后置入喉罩再微泵輸入丙泊酚維持,可以達(dá)到有效的鎮(zhèn)靜,而且藥物作用消除迅速,對(duì)患者的蘇醒影響輕微。Ⅱ組患者采用面罩給氧,插管靜吸復(fù)合全麻,可以看出為了避免氣管插管和拔管時(shí)循環(huán)的較大波動(dòng),抑制心血管反應(yīng)勢(shì)必加強(qiáng)麻醉深度,容易抑制循環(huán)系統(tǒng),在麻醉期間Ⅱ組不如Ⅰ組循環(huán)穩(wěn)定。且敗血癥患者由于黏膜腫脹,氣管插管容易造成咽喉部損傷,出現(xiàn)咽痛、喉頭水腫等麻醉并發(fā)癥。

術(shù)中嚴(yán)格注意輸液速度和量,必要時(shí)行CVP監(jiān)測(cè)指導(dǎo)輸液,防止心力衰竭,對(duì)保證循環(huán)的平穩(wěn)起到了重要的作用。兩組病例中均未使用術(shù)前藥,但術(shù)中口咽部分泌物并不多,估計(jì)與術(shù)前患者高熱和較長(zhǎng)時(shí)間沒(méi)有進(jìn)食有關(guān)。

對(duì)于下肢感染致敗血癥需手術(shù)治療患者,筆者認(rèn)為在沒(méi)有進(jìn)入休克和多器官功能衰竭期的病例可以采用靜脈麻醉輔助局麻,配合喉罩技術(shù),術(shù)中保留自主呼吸。實(shí)踐證明此類(lèi)麻醉是安全、有效的,并且麻醉期間循環(huán)穩(wěn)定,麻醉相關(guān)并發(fā)癥較少。

篇4

山楂糖雪球可以放密封瓶嗎？

山楂糖雪球可以放密封瓶。

山楂糖雪球可不可以放密封瓶是時(shí)下很多人都有的疑問(wèn)，就以往的情況來(lái)看山楂糖雪球如果想要保存的話(huà)，可以放在低溫的環(huán)境中，然后再把它密封，這樣的話(huà)一般不融化就可以延長(zhǎng)它的存放時(shí)間了，但是也不建議存放時(shí)間過(guò)長(zhǎng)，畢竟是糖制的產(chǎn)品。

做雪球山楂必須用白醋嗎別的醋可以嗎

一般來(lái)講做雪球山楂是需要用白醋的，其他的醋也行但是吧其口感和樣式都是有一定差距的。雪球山楂用洗干凈的山楂放到熬好的白糖水里快速的翻炒把白糖炒出糖霜均勻的掛在山楂上。做好的雪球山楂掛上一層白白的糖霜，樣子很像是冬天下的雪花，所以起名叫雪球山楂。做好的的糖雪球口感酸酸甜甜，很是開(kāi)胃，所以很多家庭喜歡用來(lái)當(dāng)小孩平時(shí)的小零食。

雪球山楂做成了拔絲山楂是咋回事

篇5

關(guān)鍵詞：半夏白術(shù)天麻湯；高血壓眩暈痰濁；研究分析；推廣應(yīng)用

眩暈是因機(jī)體對(duì)空間定位障礙而產(chǎn)生的一種動(dòng)性或位置性錯(cuò)覺(jué)。臨床上主要可分為真性眩暈與假性眩暈，其中真性眩暈是由眼、本體覺(jué)或者前庭系統(tǒng)疾病引起，明顯外物或自身旋轉(zhuǎn)感[1～3]。假性眩暈則是由全身系統(tǒng)性疾病（如：貧血、藥物毒副作用以及糖尿病等）所致，均可能導(dǎo)致不同程度的眩暈[4]。臨床上高血壓眩暈痰濁中阻證較為常見(jiàn)，本文對(duì)我院收治的90例高血壓眩暈痰濁患者，對(duì)其中的45例患者，采取半夏白術(shù)天麻湯加減法，取得了顯著的臨床療效，現(xiàn)對(duì)其進(jìn)行回顧性分析，具體情況報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取我院自2013年1月～2014年3月收治的90高血壓眩暈痰濁患者，現(xiàn)對(duì)其臨床資料進(jìn)行回顧性分析，并采用隨機(jī)分組方式，將其分為研究組與實(shí)驗(yàn)組，每組分別為45例，其中研究組男23例，女22例；年齡19～68歲，平均年齡（36.3±3.5）歲；病程3個(gè)月～13年，平均病程（2.1±1.1）年；實(shí)驗(yàn)組男25例，女20例；年齡18～63歲，平均年齡（35.3±3.2）歲；病程2個(gè)月～14年，平均病程（2.5±1.3）年。兩組患者在年齡、性別以及病程等一般資料上，對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），存在可比性。

1.2診斷標(biāo)準(zhǔn) 中醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)為符合《中醫(yī)病癥診斷療效標(biāo)準(zhǔn)》中關(guān)于高血壓眩暈的診斷標(biāo)準(zhǔn)；主要包括：①臨床主要表現(xiàn)為頭部眩暈以及視物旋轉(zhuǎn)；②常合并惡心感以及眼球自覺(jué)顫動(dòng)，且有耳鳴耳聾等癥狀；③病情反復(fù)發(fā)作，同時(shí)呈現(xiàn)出進(jìn)行性加重趨勢(shì)。

1.3方法 對(duì)研究組患者采用鹽酸氟桂利嗪膠囊（西比靈，西安楊森制藥有限公司）治療，劑量為5mg/次，1次/d，每晚服用，連續(xù)治療2個(gè)月。實(shí)驗(yàn)組則在研究組的基礎(chǔ)上加之半夏白術(shù)天麻湯加減治療。處方：半夏、天麻、白術(shù)、陳皮、竹茹、生姜、藿香以及石菖蒲各10g，茯苓、黨參以、郁金（耳鳴重聽(tīng)者另加）各15g，甘草以及白蔻仁（后下）各5g，其他生姜3片，大棗3顆，嘔吐嚴(yán)重者另加代赭石30g。水煎30min，取汁200ml，3次/d，1w為1個(gè)療程，連續(xù)治療1個(gè)月。

1.4療效判斷標(biāo)準(zhǔn) 臨床療效判斷標(biāo)準(zhǔn)主要可分為顯效、有效以及無(wú)效，其中顯效主要反應(yīng)特征為，患者經(jīng)過(guò)治療后，臨床癥狀全部消失，機(jī)體各指標(biāo)恢復(fù)以前正常水平；有效主要特征為，患者經(jīng)過(guò)治療后，臨床癥狀明顯好轉(zhuǎn)，機(jī)體部分指標(biāo)恢復(fù)正常；無(wú)效主要反應(yīng)為，患者經(jīng)過(guò)治療后，臨床癥狀無(wú)任何變化，甚至有進(jìn)一步加重的跡象。[治療總有效率=（治療顯效人數(shù)+治療有效人數(shù)）/治療總?cè)藬?shù)×100]。

1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 運(yùn)用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析和處理，計(jì)數(shù)資料采用（x±s）表示，組間計(jì)量資料采用計(jì)t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用率表示，組間計(jì)量資料率的比較采用χ2檢驗(yàn)；以P

2 結(jié)果

實(shí)驗(yàn)組治療有效人數(shù)為44例，治療總有效率為97.78%，研究組治療有效人數(shù)為39例，治療總有效率為86.67%，兩組對(duì)比差異顯著，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

3 討論

中醫(yī)認(rèn)為眩暈痰濁中阻證，致病機(jī)制一則以脾失健運(yùn)，水濕內(nèi)停，而致積聚生痰，痰濁而至中阻，上蒙清竅，清陽(yáng)不升；二則素體痰盛，久滯化火，痰火壅結(jié)，而上擾清竅即為眩暈[5]。半夏白術(shù)天麻湯主要由半夏、天麻、白術(shù)、陳皮、竹茹、生姜、藿香、石菖蒲、茯苓、黨參、甘草、白蔻仁、生姜以及大棗等組成，在《醫(yī)學(xué)心悟?眩暈門(mén)》中半夏白術(shù)天麻湯是常用藥方，李東垣《脾胃論》著作中有"足太陰痰厥頭痛，非半夏不能療；眼黑頭眩，風(fēng)虛內(nèi)作，非天麻不能除"的記載，半夏與天麻乃治療風(fēng)痰導(dǎo)致的眩暈之重藥，合為君藥?！堕L(zhǎng)沙藥解》記載“術(shù)。味甘、微苦，入足陽(yáng)明胃、足太陰脾經(jīng)[6]。補(bǔ)中燥濕，止渴生津，最益脾精，大養(yǎng)胃氣，降濁陰而進(jìn)飲食，善止嘔吐，升清陽(yáng)而消水谷”，因此白術(shù)具有健脾益氣，燥濕利水之功效。湯劑中茯苓具有滲濕利水，健脾合胃之藥效，與白術(shù)相配，尤能健脾化痰，補(bǔ)中燥濕，合為臣藥，在加之半夏及天麻相配伍，甚能發(fā)揮健脾化痰、根治眩暈之功效；陳皮具有疏氣降燥，除濕化痰之功效；甘草可調(diào)和諸藥，再加之生姜以及大棗使其調(diào)和脾胃[7]。眾藥合用，標(biāo)本共治，共奏健脾祛痰、除濕化濁熄風(fēng)之功效。此次研究結(jié)果顯示，實(shí)驗(yàn)組治療有效人數(shù)為44例，治療總有效率為97.78%，研究組治療有效人數(shù)為39例，治療總有效率為86.67%，兩組對(duì)比差異顯著。進(jìn)一步說(shuō)明，對(duì)高血壓眩暈痰濁患者，采取常規(guī)治療的同時(shí)，加之半夏白術(shù)天麻中藥湯劑加減治療，臨床效果顯著，可有效提高臨床治療療效，改善患者生活質(zhì)量，具備臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。

參考文獻(xiàn)：

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篇6

【摘要】 目的探討胃癌組織中Maspin蛋白與血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子C（VEGFC）的表達(dá)及其相關(guān)性。方法收集哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬腫瘤醫(yī)院2002年~2003年間手術(shù)切除的胃癌組織石蠟標(biāo)本61例，采用免疫組化技術(shù)檢測(cè)胃癌組織中Maspin蛋白與血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子C（VEGFC）的表達(dá)情況，結(jié)合臨床病理特征進(jìn)行分析，并探討兩者蛋白表達(dá)水平的相關(guān)性。結(jié)果Maspin蛋白的陽(yáng)性表達(dá)率為50.8%（31/61）。淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移陽(yáng)性組織中Maspin蛋白的陽(yáng)性表達(dá)率明顯低于淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移陰性的組織（32.6% vs 94.4%，P＝0.000）。且Maspin蛋白在組織分化較低，TNM分期較晚，周?chē)心[瘤浸潤(rùn)的病例中表達(dá)率顯著降低(P分別為0.018，0.011和0.028)。VEGFC在胃癌組織中的陽(yáng)性表達(dá)率為86.9%（53/61）。淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移陽(yáng)性組織中VEGFC蛋白的陽(yáng)性表達(dá)率明顯高于淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移陰性的組織（95.3% vs 66.7%，P＝0.006）。Maspin蛋白與VEGFC在胃癌組織的表達(dá)存在負(fù)相關(guān) (Spearman r=-0.429， P＜0.05）。結(jié)論Maspin蛋白在胃癌組織中低表達(dá)，胃癌的浸潤(rùn)轉(zhuǎn)移能力增強(qiáng)可能與Maspin蛋白表達(dá)下調(diào)、缺失相關(guān)；VEGFC的高表達(dá)與腫瘤淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移關(guān)系密切； Maspin蛋白與VEGFC在胃癌組織中的表達(dá)呈明顯負(fù)相關(guān)。

【關(guān)鍵詞】 胃癌；maspin；血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子C；蛋白表達(dá)

Association between Maspin Protein and Vascular Endothelial Growth FactorC Expression in Gastric Cancer

Abstract：ObjectiveTo explore the association between Maspin protein and Vascular Endothelial Growth FactorC expression in Gastric Cancer. MethodsMaspin and VEGFC proteins were detected in formalinfixed paraffinembedded tissue specimens from 61 cases of gastric cancer tissues treated from 2002 to 2003 in Tumor Hospital affiliated to Harbin Medical Univercity by SP immunohistochemical method. To analyze the level of their expression different clinical and pathological characteristics .ResultsThe positive rate of maspin protein expression was 50.8%(31/61) in gasrci carcinoma。Maspin expression in gastric carcinoma with lymph node metastasis was significantly lower than that in those without metastasis（32.6% vs 94.4%，P＝0.000）， and down regulation of the expression level was associated with poorly differentiated phenotype， late TNM stage and direct invasion around stamoch (P=0.018，0.011 and 0.028， respectively). The positive rate of VEGFC expression was 86.9%(53/61)in gastric carcinoma . The positive rate of VEGFC expression in gastric cancerous tissues with lymph node metastasis was higher than that in nonmetastasis （95.3% vs 66.7%，P＝0.006）. The expression of maspin protein was negative associated with the expression of VEGFC by statistically analysis (spearman r=0.429 P=0.001). ConclusionExpression of maspin shows down regulation in gastric cancer .It is correlated to the malignant biological behaviors of gastric carcinoma. VEGFC is well associated with proliferation and dilation of lymphatic vessels. There is a negative correlation between the expression of Maspin and VEGFC.

Key words：Gastric carcinoma; Maspin; Vascular endothelial growth factorC(VEGFC);

0引言

胃癌是死亡率較高的惡性腫瘤，浸潤(rùn)轉(zhuǎn)移是致死的主要原因。雖然對(duì)胃癌的治療采用了手術(shù)、化療、放療、生物治療等綜合治療模式，但對(duì)其生存率的提高仍十分有限。胃癌患者經(jīng)外科手術(shù)后的病理分期多數(shù)為局部晚期，根治術(shù)后患者的五年存活率也僅維持在20%～30%，而對(duì)于無(wú)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者術(shù)后五年存活率可達(dá)50%左右[1]。因此，研究胃癌浸潤(rùn)轉(zhuǎn)移機(jī)制及分子生物學(xué)調(diào)控過(guò)程，對(duì)胃癌的早期診斷、選擇治療方法及判斷預(yù)后有重要意義。Maspin是一種抑癌基因，其蛋白表達(dá)下調(diào)或缺失在胃癌的浸潤(rùn)轉(zhuǎn)移中占有重要地位[2]。VEGFC是迄今為止發(fā)現(xiàn)的與淋巴管生成關(guān)系最為密切的細(xì)胞因子，與腫瘤細(xì)胞的增殖和轉(zhuǎn)移密切相關(guān)。近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn)許多人類(lèi)實(shí)體瘤細(xì)胞中VEGFC呈高表達(dá)[3]。本研究旨在探討胃癌組織中Maspin蛋白與血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子C的表達(dá)及其相關(guān)性，現(xiàn)報(bào)道如下。

1材料和方法

1.1臨床資料收集哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬腫瘤醫(yī)院2002年~2003年間手術(shù)切除的胃癌組織石蠟標(biāo)本61例，全部病例術(shù)后經(jīng)病理證實(shí)，所有病人術(shù)前均未實(shí)行放療或化療。另選10例正常胃黏膜組織作為對(duì)照。

1.2免疫組化的試劑、方法鼠抗人Maspin單克隆抗體，兔抗人VEGFC多克隆抗體工作液、SP免疫組化檢測(cè)試劑盒、DAB顯色試劑盒均購(gòu)自福州邁新生物技術(shù)開(kāi)發(fā)有限公司。將石蠟包埋的腫瘤組織采用免疫組化法，按常規(guī)操作進(jìn)行。

1.3結(jié)果判定以PBS代替一抗作標(biāo)準(zhǔn)陰性對(duì)照， 兩人雙盲法觀測(cè)切片。Maspin蛋白表達(dá)以胞漿、胞核中出現(xiàn)褐色或棕黃顆粒為陽(yáng)性染色。VEGFC表達(dá)以胞漿中出現(xiàn)褐色或棕黃色顆粒為陽(yáng)性染色。按每張切片隨機(jī)取5個(gè)高倍鏡視野，計(jì)數(shù)100個(gè)細(xì)胞，陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)≤5%為零分，6%~25%為1分，26%~50%為2分，51%~75%為3分，＞75%為4分，陽(yáng)性強(qiáng)度黃色為1分，棕黃色為2分，褐色為3分。兩者積分相乘，0~1分為陰性（－），2~6分為陽(yáng)性（+），8~12分為強(qiáng)陽(yáng)性（++）[4]。將（+）、（++）歸為表達(dá)陽(yáng)性組計(jì)算陽(yáng)性率。

1.4統(tǒng)計(jì)方法采用SPSS13.0軟件包，對(duì)于計(jì)數(shù)資料采用χ2 檢驗(yàn)、Fisher精確檢驗(yàn)和秩和檢驗(yàn)，兩因素間的相關(guān)性采用Spearman等級(jí)相關(guān)檢驗(yàn)分析，雙側(cè)檢驗(yàn)P

2結(jié)果

2.1患者的一般特征61例胃癌組織中，男46例（75.4%），女15例（24.6%）；年齡范圍32~81歲，中位年齡51歲；腫瘤直徑＞4cm 者35例（57.4%），≤4cm 者26例（42.6%）。病理者高中分化腺癌為14例（22.9%），低分化、黏液細(xì)胞癌47例（77.1%）。腫瘤浸潤(rùn)周?chē)M織的有24例（39.3%），無(wú)周?chē)?rùn)的37例（60.7%）；區(qū)域淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移陽(yáng)性43例（70.5%），陰性18例（29.5%）；TNM分期為Ⅰ～Ⅱ期24例（39.3%）、Ⅲ～Ⅳ期37例（60.7%）。

2.2Maspin蛋白和VEGFC在正常胃黏膜和胃癌組織中表達(dá)61例胃癌組織中，Maspin蛋白陽(yáng)性表達(dá)率為50.8%(31/61)，其中強(qiáng)陽(yáng)性表達(dá)者21例（67.7%）。蛋白表達(dá)于細(xì)胞漿多見(jiàn)，也可見(jiàn)于細(xì)胞核。正常胃黏膜組織中，Maspin蛋白陽(yáng)性表達(dá)率為90%（9/10），8例為強(qiáng)陽(yáng)性（88.9%），弱陽(yáng)性1例，且全部位于細(xì)胞漿中，圖略。差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P=0.035）。VEGFC在61例胃癌組織中陽(yáng)性表達(dá)率為86.9%(53/61)，弱陽(yáng)性為20例，強(qiáng)陽(yáng)性為33例，見(jiàn)圖3。正常胃癌組織中， VEGFC的陽(yáng)性表達(dá)率為40%(4/10)，強(qiáng)陽(yáng)性表達(dá)1例，弱陽(yáng)性表達(dá)3例。VEGFC在胃癌組織中的陽(yáng)性表達(dá)率高于正常胃黏膜組織，差異也有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P=0.003），見(jiàn)表1。

轉(zhuǎn)貼于

表1Maspin蛋白和VEGFC在正常胃黏膜和胃癌組織中的表達(dá)（略）

2.3Maspin的表達(dá)及VEGFC的表達(dá)與胃癌患者臨床特征及病理的關(guān)系胃癌組織中Maspin蛋白的表達(dá)與患者的年齡、性別、腫瘤部位、腫瘤大小均無(wú)明顯相關(guān)性，但分化程度差、TNM分期晚、周?chē)M織浸潤(rùn)、淋巴結(jié)發(fā)生轉(zhuǎn)移的胃癌組織中Maspin蛋白的陽(yáng)性表達(dá)率明顯降低，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P分別為0.018、0.011、0.028和0.000）。對(duì)于VEGFC蛋白，淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組的陽(yáng)性率顯著高于無(wú)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組（95.3% vs 66.7%，P＝0.0006）。低分化組的陽(yáng)性表達(dá)率顯著高于高中、分化組（95.7% vs 57.1%，P＝0.001）。周?chē)M織發(fā)生浸潤(rùn)的陽(yáng)性表達(dá)率顯著高于無(wú)浸潤(rùn)的組織（100.0% vs 78.4%，P

表2Maspin蛋白和VEGFC在61例胃癌患者中的表達(dá)（略）

2.4Maspin的表達(dá)與VEGFC表達(dá)的相關(guān)性分析將Maspin與VEGFC在胃癌中的表達(dá)情況進(jìn)行Spearman 相關(guān)性分析，結(jié)果r=-0.429，P＜0.05，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，說(shuō)明兩者在胃癌組織中的表達(dá)呈負(fù)相關(guān)，見(jiàn)表3。

表3Maspin蛋白和VEGFC在胃癌組織中表達(dá)的關(guān)系（略）

3討論

Maspin基因近年來(lái)被認(rèn)為是一種腫瘤抑制基因，初步研究Maspin的作用機(jī)制有以下幾方面：（1）增加腫瘤細(xì)胞的同質(zhì)粘附作用，防止腫瘤細(xì)胞從原病灶脫落。（2）降低腫瘤細(xì)胞的異質(zhì)粘附作用，可直接與ECM中的一些膠原結(jié)合抑制腫瘤轉(zhuǎn)移。（3）抑制uPA，通過(guò)改變微環(huán)境來(lái)抑制腫瘤細(xì)胞的運(yùn)動(dòng)和侵襲。（4）可能通過(guò)一些細(xì)胞因子的介導(dǎo)抑制腫瘤血管生成，是有效的血管生成抑制因子。（5）上調(diào)腫瘤細(xì)胞的凋亡[5]。有研究證實(shí)，與沒(méi)有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的癌組織相比，發(fā)生淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的癌組織中Maspin蛋白表達(dá)下降，甚至不表達(dá)[6]。近年來(lái)發(fā)現(xiàn)Maspin在胃癌中的表達(dá)與腫瘤的生長(zhǎng)，浸潤(rùn)，轉(zhuǎn)移有相關(guān)作用。Maspin mRNA在正常胃粘膜和胃癌組織中均可測(cè)及，在胃癌組織中的表達(dá)率要顯著低于在正常胃粘膜中的表達(dá)率[7]。Ito[8]等研究也發(fā)現(xiàn)，胃癌組織中，Maspin蛋白的表達(dá)缺失高達(dá)71%（71/100），并進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)組織中Maspin的低表達(dá)和表達(dá)缺失與低分化、分期晚、浸潤(rùn)程度重明顯相關(guān)。王立東[9]等采用免疫組化方法證實(shí)，Maspin蛋白在慢性胃炎中的表達(dá)率顯著高于在胃癌中的表達(dá)率（53% vs 21%，P

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篇7

Changes of NOS activity and nNOS expression in hippocampus of vascular dementia mice

【Abstract】 AIM: To observe the activity changes of nitric oxide synthase (NOS) and the expression level of neuronal nitric oxide synthase (nNOS) in the hippocampus of vascular dementia (VD) mice and to investigate the mechanism underlying VD. METHODS: Models of VD mice were made. NADPHd histochemistry and nNOS immunohistochemistry were used to investigate the changes of NOS in different groups and Ymaze test was conducted to observe the changes of their learning and memory abilities. RESULTS: Compared with those of the control group， the learning and memory abilities of the VD group significantly decreased (P

【Keywords】 dementia， vascular ; hippocampus; neuronal nitric oxide synthase; nitric oxide synthase

【摘要】 目的： 觀察血管性癡呆(VD)小鼠海馬內(nèi)一氧化氮合酶（NOS）的活性和神經(jīng)元型一氧化氮合酶（nNOS）陽(yáng)性神經(jīng)元的表達(dá)，探討VD的發(fā)生機(jī)制. 方法： 復(fù)制小鼠VD模型，利用Y迷宮檢測(cè)VD模型小鼠學(xué)習(xí)記憶能力，采用NADPHd組織化學(xué)和nNOS免疫組織化學(xué)方法，研究VD小鼠與正常小鼠海馬NOS和nNOS陽(yáng)性神經(jīng)元數(shù)量的變化. 結(jié)果： VD小鼠比正常小鼠Y迷宮學(xué)習(xí)記憶訓(xùn)練次數(shù)明顯增多，差異有顯著性（P

【關(guān)鍵詞】 癡呆，血管性；海馬；神經(jīng)元型一氧化氮合酶；一氧化氮合酶

0引言

自20世紀(jì)80年現(xiàn)內(nèi)源性一氧化氮（nitric oxide， NO）以來(lái)，其復(fù)雜的生理及病理作用已引起人們的廣泛重視. NO是由一氧化氮合酶(nitric oxide synthase， NOS)催化L精氨酸而生成，NOS在腦缺氧缺血中的雙重作用已日益受到重視. 我們采用組織化學(xué)和免疫組織化學(xué)的方法，探討(vascular dementia， VD)小鼠海馬結(jié)構(gòu)內(nèi)NOS和nNOS陽(yáng)性神經(jīng)元數(shù)目的變化以期揭示VD的發(fā)生機(jī)制.

1材料和方法

1.1材料

成年健康昆明系雄性小鼠共36只（購(gòu)自天津市實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心），體質(zhì)量(30±3) g，隨機(jī)等分為3組： 正常對(duì)照組、假手術(shù)組、VD模型組（n=12）.

1.2方法

1.2.1小鼠VD模型的制備室溫18～22℃，將小鼠稱(chēng)質(zhì)量后用4 g/L戊巴比妥鈉（10 mL/kg， ip）麻醉后，仰臥固定在手術(shù)臺(tái)上，頸正中切口，手術(shù)分離雙側(cè)頸總動(dòng)脈（common carotid arteries， CCA）穿線(xiàn)備用，模型組在夾閉雙側(cè)CCA之前，腹腔注射硝普鈉（2.5 mg/kg），隨即用無(wú)創(chuàng)動(dòng)脈夾夾閉雙側(cè)CCA 10 min，通10 min，再夾閉10 min，再通后縫合傷口，放回籠中保溫飼養(yǎng)［1］. 假手術(shù)組麻醉及手術(shù)方法與模型組相同，但僅暴露雙側(cè)CCA，不阻斷CCA，不注射硝普鈉，觀察時(shí)間與模型組相同.

1.2.2學(xué)習(xí)記憶能力的測(cè)定造模后7 d，根據(jù)小鼠既怕光刺激又怕電刺激的本性，開(kāi)始Y迷宮行為學(xué)測(cè)試. Y迷宮分為三臂，臂與臂之間角度為120°. 在每支臂內(nèi)，有光刺激時(shí)無(wú)電刺激，無(wú)光刺激時(shí)有電刺激，迷宮實(shí)驗(yàn)時(shí)，三臂中兩臂有電刺激而無(wú)光刺激，一臂有光刺激而無(wú)電刺激. 將動(dòng)物放入迷宮的一臂（有光、無(wú)電）適應(yīng)60 s后切換光源（無(wú)光源的兩臂及三臂連接處有電），待動(dòng)物進(jìn)入有光無(wú)電處后開(kāi)始記時(shí)，30 s時(shí)切換光源. 如此進(jìn)行切換20次，每次切換光源都使動(dòng)物學(xué)習(xí)1次，每日每只動(dòng)物最多如此學(xué)習(xí)20次，第20次切換后待動(dòng)物進(jìn)入有光無(wú)電處后適應(yīng)30 s將動(dòng)物取出. 每只動(dòng)物連續(xù)9次從無(wú)光有電處直接進(jìn)入有光無(wú)電處為學(xué)會(huì)，第1日學(xué)不會(huì)者第2日繼續(xù)學(xué)習(xí)，直至學(xué)會(huì). 將學(xué)會(huì)次數(shù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析.

1.2.3組織的制備各組小鼠經(jīng)4 g/L戊巴比妥納（10 mL/kg， ip）麻醉后，剪開(kāi)胸腔，暴露心臟，從心尖插入灌注針至左心室，并剪開(kāi)右心耳形成灌注液排出通道，從左心室快速灌注溫生理鹽水，至流出液清亮，此時(shí)接著灌入4℃的40 g/L多聚甲醛，30~40 min灌畢，迅速取腦置于4℃的40 g/L多聚甲醛固定液中后固定6 h，100， 200和300 g/L蔗糖溶液梯度脫水. 將大腦沿矢狀面切開(kāi)，將左側(cè)大腦半球置于恒冷箱冰凍切片機(jī)內(nèi)做連續(xù)冠狀冰凍切片，片厚約50 μm， 0.01 mol/L PBS（pH 7.4）接片后進(jìn)行NADPHd組化染色和nNOS免疫組化染色.

1.2.4NADPHd組化染色切片移入NADPHd反應(yīng)液，37℃孵育1 h，反應(yīng)液成分： NADPHⅡ（Sigma公司）5 mg， NTB(氯化硝基四氮唑藍(lán)，華美公司)2.5 mg， 3 mL/L的TritonTBS 5 mL. 終止反應(yīng)后裱片，脫水，透明，封片.

1.2.5免疫組化反應(yīng)切片移入37℃ 3 mL/L的TritonH2O2中孵育30 min， PBS緩沖液漂洗后以30 mL/L的正常羊血清封閉30 min，然后加nNOS抗體（1∶200， Santa Cruz公司），4℃溫盒內(nèi)孵育72 h. 漂洗后加生物素標(biāo)記的兔抗羊血清（1∶200），37℃孵育1 h，漂洗后ABC液（1∶100， Vector公司）37℃孵育1 h，漂洗后加0.5 mL/L的DAB和0.1 mL/L的H2O2顯色，鏡下控制反應(yīng)時(shí)間5~10 min，常規(guī)裱片，脫水，透明，封片.

1.2.6計(jì)數(shù)方法選取每只小鼠對(duì)應(yīng)斷面的背側(cè)海馬腦片2張置于PBS緩沖液中，每組共選取腦片24張， 分別計(jì)數(shù)海馬結(jié)構(gòu)CA1， CA3，齒狀回（DG）三區(qū)所有NOS和nNOS陽(yáng)性細(xì)胞數(shù).

統(tǒng)計(jì)學(xué)處理： 利用SPSS11.0統(tǒng)計(jì)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，結(jié)果以x±s表示，經(jīng)方差齊性檢驗(yàn)，表1方差不齊，采用多個(gè)樣本的秩和檢驗(yàn)，表2和表3方差齊，組間差異比較采用單因素方差分析和兩兩比較的q檢驗(yàn).

2結(jié)果

2.1VD小鼠行為學(xué)測(cè)試與正常對(duì)照組和假手術(shù)組相比，VD模型組小鼠Y迷宮學(xué)習(xí)記憶次數(shù)明顯增加，差異顯著［(134±41) vs (43±14)和（47±10）， P

2.2VD模型組小鼠海馬各區(qū)NADPHd陽(yáng)性神經(jīng)元數(shù)量的變化與正常對(duì)照組和假手術(shù)組相比，VD模型組小鼠海馬及其CA1區(qū)NADPHd陽(yáng)性神經(jīng)元數(shù)量明顯增多，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

2.3VD模型組小鼠海馬各區(qū)nNOS陽(yáng)性神經(jīng)元數(shù)量的變化與正常對(duì)照組和假手術(shù)組相比，VD模型組小鼠海馬及其CA1區(qū)nNOS陽(yáng)性神經(jīng)元數(shù)量明顯增多，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

3討論

目前常用于VD研究的動(dòng)物模型主要有四血管阻斷（4VO）法和兩血管阻斷（2VO）法. 有報(bào)道表明，較嚴(yán)重的不完全性腦缺血?jiǎng)游锎竽X損傷較相同時(shí)間完全腦缺血的動(dòng)物恢復(fù)差. 因此本研究采用王蕊等［1］的VD模型方法制作動(dòng)物模型.

NO性質(zhì)活潑，半衰期極短，在體內(nèi)生物半衰期僅數(shù)秒鐘，故NO的作用與NOS水平密切相關(guān)，對(duì)NOS蛋白表達(dá)變化的研究是對(duì)NO進(jìn)行深入探討的重要環(huán)節(jié). NOS有3種類(lèi)型，分別為nNOS， eNOS 和iNOS，其中nNOS產(chǎn)生的NO可致腦缺氧缺血的早期腦損傷. NO作為細(xì)胞內(nèi)信使參與長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)（LTP）的誘導(dǎo)和形成， NOS與NO可影響學(xué)習(xí)記憶等過(guò)程，nNOS 被認(rèn)為是影響學(xué)習(xí)記憶的關(guān)鍵酶.

海馬是腦組織對(duì)缺氧缺血最敏感的部位之一，腦缺氧缺血時(shí)，由于能量代謝衰竭，可致離子泵功能障礙，興奮性氨基酸釋放，大量Ca2＋內(nèi)流，激活Ca2＋依賴(lài)性NOS，導(dǎo)致NO的過(guò)量合成，NO在缺氧缺血性腦損害中的作用已日益受到重視. 任何來(lái)源的NO在高濃度時(shí)均可抑制多種線(xiàn)粒體電荷傳遞系統(tǒng)的酶，從而抑制細(xì)胞呼吸和能量代謝；NO還可以通過(guò)與氧自由基反應(yīng)形成活性更高的毒性基團(tuán)，通過(guò)脂質(zhì)過(guò)氧化作用、酶滅活及DNA硝化作用導(dǎo)致神經(jīng)元的死亡. 有實(shí)驗(yàn)表明NO作為一種血管、神經(jīng)活性物質(zhì)，具有調(diào)節(jié)腦血流、促進(jìn)或抑制神經(jīng)遞質(zhì)釋放、參與突出可塑性、神經(jīng)元興奮毒性及炎癥損害等多種作用，且與學(xué)習(xí)和記憶有關(guān). 據(jù)報(bào)道給大鼠腹腔注射N(xiāo)OS抑制劑，可損害大鼠學(xué)習(xí)記憶能力，而注射N(xiāo)O的合成原料可減輕這種損傷，腦組織NOS的持續(xù)性激活及一氧化氮含量的升高不僅參與缺血性腦損害，而且在癡呆形成中可能發(fā)揮重要作用［2］. 本結(jié)果顯示VD小鼠海馬CA1區(qū)NOS及nNOS陽(yáng)性神經(jīng)元數(shù)量明顯升高，并且與行為學(xué)上變化相一致，而CA3區(qū)和DG無(wú)明顯變化，這可能與海馬CA1區(qū)是缺氧易損區(qū)、海馬CA3區(qū)和DG是缺氧抵抗區(qū)有關(guān)［3］，說(shuō)明海馬中的NOS陽(yáng)性神經(jīng)元可能參與了VD的形成，為將來(lái)探討VD的防治提供了進(jìn)一步研究的基礎(chǔ).

【參考文獻(xiàn)】

［1］王蕊，楊秦飛，唐一鵬，等. 大鼠擬“血管性癡呆”模型的改進(jìn)［J］. 中國(guó)病理生理雜志，2000，16（10）:914-916.

篇8

[關(guān)鍵詞] 全憑靜脈麻醉；靜吸復(fù)合麻醉；糖尿病；膽囊切除術(shù)；血流動(dòng)力學(xué)

[中圖分類(lèi)號(hào)] R614 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1672-4062（2016）12（a）-0086-02

在外科常見(jiàn)手術(shù)中，膽囊切除術(shù)為常見(jiàn)術(shù)式之一，而腹腔鏡膽囊切除術(shù)（LC）為主要膽囊切除術(shù)式。不過(guò)，腹腔鏡膽囊切除術(shù)要求為二氧化碳?xì)飧?，如果采用氣管插管下全身麻醉，?jīng)常由于二氧化碳的大量吸收，而導(dǎo)致高碳酸血癥，出現(xiàn)血管痙攣、血流動(dòng)力學(xué)改變和應(yīng)激反應(yīng)等癥狀[1]。而臨床上糖尿病患者要求血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，不過(guò)在機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)下炎癥因子TNF-α、IL-6會(huì)大量釋放，會(huì)導(dǎo)致患者受到損害[2]。該研究選取該院2012年6月―2014年12月收治的行腹腔鏡膽囊切除術(shù)糖尿病患者80例為研究對(duì)象，分為兩組對(duì)照探討全憑靜脈麻醉與靜吸復(fù)合麻醉的臨床效果，為臨床提供有價(jià)值的參考與借鑒，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2012年6月―2014年12月期間該院收治的行腹腔鏡膽囊切除術(shù)的糖尿病患者80例為研究對(duì)象；患者均符合世界衛(wèi)生組織（WHO）制定的有關(guān)糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)。按照數(shù)字表法，隨機(jī)分為A組（n=40）與B組（n=40）。其中，A組男性25例，女性15例，年齡31～72歲，平均年齡（56.4±10.5）歲，病程2～24年，平均病程（10.5±4.6）年，體重52～80 kg，平均體重（73.4±10.4）kg。B組男性26例，女性14例，年齡32～74歲，平均年齡（56.8±11.2）歲，病程2.1～24年，平均病程（13.2±3.9）年，體重53.4～81 kg，平均體重（73.2±10.5）kg?；颊呔鶡o(wú)糖尿病并發(fā)癥及其他合并癥。兩組患者在年齡、性別、病程及體重等方面差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），存在可比性。

1.2 方法

進(jìn)入手術(shù)室后開(kāi)放靜脈，并連接至型號(hào)為PHILIP MP30監(jiān)測(cè)儀，對(duì)ECG、PaCO2及MAP行實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)[3]。同時(shí)，患者均給予5 μg/kg芬太尼、2 mg/kg丙泊酚、0.5 mg/kg阿曲庫(kù)銨，均經(jīng)靜脈推注給藥行麻醉誘導(dǎo)。待麻醉誘導(dǎo)后，行氣管插管，并與呼吸機(jī)相連接，用于控制呼吸。A組行全憑靜脈麻醉，5 μg/kg芬太尼、靜脈泵入8 mg/（kg?h）丙泊酚，并于30 min后0.2 mg/kg阿曲庫(kù)銨。B組患者行靜吸復(fù)合麻醉，5 μg/kg芬太尼、吸入1～1.3 MAC七氟烷，并與30 min后用0.2 mg/kg阿曲庫(kù)銨維持麻醉；術(shù)終前5 min停用。

1.3 血漿TNF-α、IL-6檢測(cè)

采用ELISA試劑盒測(cè)定患者血漿血漿TNF-α、IL-6水平，設(shè)3個(gè)復(fù)孔，行3次檢測(cè)。檢測(cè)操作嚴(yán)格按照試劑盒規(guī)范進(jìn)行[4]。

1.4 觀察指標(biāo)

測(cè)定、記錄誘導(dǎo)前（T1）、手術(shù)15 min（T2）、手術(shù)30 min（T3）與停藥5 min后（T4）MAP、HR水平；頸內(nèi)靜脈血用1/10體積濃度1%EDTA鈉抗凝，以速度3 000 r/min離心血漿，保存于-20℃環(huán)境中。

1.5 統(tǒng)計(jì)方法

采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析與處理，計(jì)量數(shù)據(jù)采用均數(shù)（x±s）形式進(jìn)行表示，用t檢驗(yàn)，P

2 結(jié)果

2.1 不同時(shí)間點(diǎn)兩組MAP及HR水平變化比較

誘導(dǎo)前，兩組患者M(jìn)AP、HR水平差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；T2、T3、T4時(shí)間點(diǎn)，B組患者M(jìn)AP、HR水平明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

2.2 不同時(shí)間點(diǎn)兩組血漿TNF-α、IL-6水平比較

A組，T1血漿TNF-α、IL-6水平分別為（1.25±0.03）μg/L、（0.27±0.03）μg/L，T2血漿TNF-α、IL-6水平分別為（1.35±0.04）μg/L、（0.34±0.03）μg/L，T3血漿TNF-α、IL-6水平分e為（1.35±0.02）μg/L、（0.33±0.02）μg/L，T4血漿TNF-α、IL-6水平分別為（1.35±0.03）μg/L、（0.34±0.01）μg/L。B組T1血漿TNF-α、IL-6水平分別為（1.27±0.02）μg/L、（0.26±0.02）μg/L，T2血漿TNF-α、IL-6水平分別為（1.30±0.04）μg/L、（0.27±0.28）μg/L，T3血漿TNF-α、IL-6水平分別為（1.29±0.02）μg/L、（0.29±0.01）μg/L，T4血漿TNF-α、IL-6水平分別為（1.29±0.04）μg/L、（0.31±0.01）μg/L。T1，A組、B組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），T2、T3、T4時(shí)間點(diǎn)，B組與A組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

3 討論

糖尿病為終身伴隨性疾病，也是炎癥相關(guān)性疾病，由血漿TNF-α、IL-6等炎癥因子介導(dǎo)，在糖尿病發(fā)病、進(jìn)展及并發(fā)癥發(fā)生中發(fā)揮著重要的作用[5]。因此，確保糖尿病病人血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定和減少應(yīng)激反應(yīng)，是麻醉研究的重點(diǎn)。腹腔鏡膽囊切除術(shù)切口小、創(chuàng)傷小、手術(shù)時(shí)間短，且術(shù)后恢復(fù)快，在臨床上得到了廣泛而良好的應(yīng)用。但是腹腔鏡膽囊切除術(shù)對(duì)麻醉的要求較高，氣管內(nèi)插管與靜脈復(fù)合麻醉可防止高碳酸血癥，且丙泊酚可合成與釋放血管內(nèi)皮因子[6]。

根據(jù)該研究的結(jié)果，靜吸復(fù)合麻醉余全憑靜脈麻醉比較，具有代謝快、麻醉恢復(fù)所需時(shí)間短等優(yōu)點(diǎn)，能夠有效維持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定、大幅減少應(yīng)激狀態(tài)下的炎癥因子釋放，是糖尿病膽囊切除術(shù)的理想麻醉方式。

綜上所述，糖尿病為一種慢性病，糖尿病膽囊切除術(shù)為臨床常見(jiàn)術(shù)式，對(duì)麻醉方式的要求較高。該研究認(rèn)為，與全憑靜脈麻醉相比，靜吸復(fù)合麻醉具有代謝快、麻醉恢復(fù)時(shí)間短等諸多優(yōu)點(diǎn)，可維持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，減少應(yīng)激狀態(tài)下炎癥因子釋放，值得在臨床上進(jìn)一步推廣應(yīng)用。

[參考文獻(xiàn)]

[1] 顧陳懌，沈利榮，丁依紅，等.不同麻醉方法對(duì)腹腔鏡膽囊切除術(shù)患者圍術(shù)期免疫功能的影響[J].中國(guó)針灸，2011（3）：236-240.

[2] 季蒙，陶軍，王慶利，等.靶控輸注麻醉方式對(duì)腹腔鏡膽囊切除術(shù)患者應(yīng)激反應(yīng)的影響[J].局解手術(shù)學(xué)雜志，2012（1）：490-493.

[3] 王海峰. 腹腔鏡膽囊切除術(shù)患者行全身麻醉復(fù)合硬膜外麻醉對(duì)血栓素A2、血漿內(nèi)皮素和免疫功能的影響研究[J]. 中國(guó)內(nèi)鏡雜志，2016（1）：70-75.

[4] 何清泉，陳建樹(shù)，楊海峰. 七氟烷吸入麻醉對(duì)腹腔鏡膽囊切除術(shù)患者應(yīng)激反應(yīng)和犬尿喹啉酸水平的影響[J]. 中國(guó)藥師，2016（6）：1102-1104.

[5] 王敬秋. 研究不同麻醉方式對(duì)于腹腔鏡膽囊切除術(shù)糖尿病患者術(shù)中血糖產(chǎn)生的影響[J]. 糖尿病新世界，2016（12）：122-123.

篇9

【關(guān)鍵詞】 阿爾茨海默病 穴位埋線(xiàn)療法 迷宮學(xué)習(xí) 海馬 細(xì)胞凋亡 神經(jīng)膠質(zhì)原纖維酸性蛋白

阿爾茨海默?。ˋlzheimer’s Disease ，AD）是老年人常見(jiàn)的神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病，以進(jìn)行性認(rèn)知障礙和記憶力損害為主要臨床表現(xiàn)。AD的主要病理特征為老年斑（senile plaques，SP）、神經(jīng)原纖維纏結(jié)（neurofibrillary tangles，NFT）以及區(qū)域性神經(jīng)細(xì)胞丟失。目前對(duì)于AD的病因病機(jī)及治療方法仍無(wú)重要突破。針灸對(duì)AD的防治有確切的療效 ，而穴位埋線(xiàn)對(duì)AD的治療及有關(guān)機(jī)理方面的研究少見(jiàn)報(bào)導(dǎo)。本實(shí)驗(yàn)采用岡田酸（Okadaic acid，OA）海馬微量注射建立擬AD大鼠，觀察腎腧及大椎穴位埋線(xiàn)對(duì)擬AD大鼠學(xué)習(xí)記憶的影響，并通過(guò)觀察海馬神經(jīng)元超微結(jié)構(gòu)及膠質(zhì)纖維酸蛋白(GFAP)的表達(dá)，探討穴位埋線(xiàn)影響學(xué)習(xí)記憶能力的作用機(jī)制。

1 材料與方法

1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物 SD健康雄性大鼠45只，3～5月齡、體重(280±20)g，由貴陽(yáng)醫(yī)學(xué)院動(dòng)物中心 [合格證號(hào)SCXK（黔）2002-0001] 提供，自然條件下飼養(yǎng)，自由飲食。

1.2 試劑和儀器 Okadaic acid（OA）（美國(guó)Sigma公司），臨用前溶解于10%二甲亞砜（DMSO）中，配制成濃度為0.4 mmol/L的溶液;抗GFAP多克隆抗體（基因公司）。研究用生物顯微鏡（德國(guó)Leica），日立－600型透射電鏡（日本日立），Morris水迷宮。

1.3 分組及復(fù)制擬AD模型 大鼠隨機(jī)分為3組：對(duì)照組，擬AD模型組（簡(jiǎn)稱(chēng)模型組），腎腧（雙）及大椎穴位埋線(xiàn)組（簡(jiǎn)稱(chēng)埋線(xiàn)組），每組15只。所有大鼠用10%水合氯醛腹腔麻醉（30 mg/100 g）后，固定于大鼠腦立體定位儀上。參照大鼠腦立體定位圖譜，將自行設(shè)計(jì)的十字形套管插入海馬CA1區(qū)（前囟后3.6 mm，中線(xiàn)右側(cè)旁開(kāi)2.4 mm，深度2.7 mm），通過(guò)套管將OA溶液0.5 μl注入海馬CA1區(qū)，隔天注射1次，共5次；對(duì)照組用同樣方法注入等體積的對(duì)照液10% DMSO。

1.4 腎腧、大椎穴位埋線(xiàn) 埋線(xiàn)組大鼠于擬AD模型制作同時(shí)，常規(guī)消毒后在雙側(cè)腎腧穴和大椎穴，用8號(hào)針頭埋入4/0號(hào)5 mm羊腸線(xiàn)，每7 d 1次。

1.5 大鼠行為學(xué)檢測(cè) 實(shí)驗(yàn)于海馬CA1區(qū)首次注射后的第4周開(kāi)始。第1～6天進(jìn)行定向航行試驗(yàn)，記錄60 s內(nèi)大鼠從入水中到爬上站臺(tái)所需時(shí)間即逃避潛伏期。第7天進(jìn)行空間探索試驗(yàn)，記錄120 s內(nèi)大鼠在第Ⅲ象限的游泳時(shí)間和穿越站臺(tái)次數(shù)。

1.6 灌注取材 水迷宮試驗(yàn)結(jié)束后，各組取5只大鼠海馬CA1區(qū)組織，用2.5%戊二醛和1%鋨酸固定，環(huán)氧樹(shù)脂包埋，醋酸雙氧鈾和檸檬酸鉛雙重染色，透射電鏡觀察海馬CA1區(qū)神經(jīng)元的結(jié)構(gòu)。各組剩余大鼠經(jīng)10 %水合氯醛麻醉后，生理鹽水和10%中性甲醛灌注，斷頭取腦，置10%中性甲醛中浸泡固定。取海馬注射點(diǎn)前后約3 mm厚標(biāo)本，經(jīng)脫水、透明、浸蠟及石蠟包埋后行大鼠海馬冠狀位切片，片厚4 μm。

1.7 免疫組織化學(xué)兩步法 切片脫蠟至水化， 3%H2O2孵育以滅活內(nèi)源性過(guò)氧化物酶。切片浸入0.01 mol/L的TBS溶液（pH6.0）中，微波熱修復(fù)。滴加抗GFAP多克隆抗體， 37 ℃水浴箱孵育。滴加通用型IgG抗體（Fab段）-HRP多聚體，使用DAB溶液顯色；蒸餾水沖洗，復(fù)染，脫水，封片。

1.8 顯微鏡觀察 采用Leica攝像顯微鏡觀察并照像。計(jì)數(shù)每張切片4個(gè)隨機(jī)高倍視野中GFAP陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)，取平均值作為計(jì)數(shù)結(jié)果，每組10張切片計(jì)數(shù)，取平均值作為最后結(jié)果。

1.9 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SPSS 11.5統(tǒng)計(jì)分析軟件包，進(jìn)行單因素方差分析，組間比較采用t檢驗(yàn)，P

2 結(jié)果

2.1 大鼠行為學(xué)檢測(cè) 定向航行實(shí)驗(yàn)結(jié)果見(jiàn)表1。從第1天開(kāi)始，模型組與對(duì)照組比較，平均逃避潛伏期均明顯延長(zhǎng)（P

2.2 海馬CA1區(qū)神經(jīng)元 對(duì)照組細(xì)胞核形態(tài)規(guī)則，圓形，染色質(zhì)細(xì)小、均勻分布，細(xì)胞器豐富、結(jié)構(gòu)清晰可見(jiàn)；模型組細(xì)胞核形態(tài)異常，染色質(zhì)顆?；?、分布不均、凝集成塊，邊集在核膜內(nèi)側(cè)，形成新月體形，細(xì)胞器破壞，整個(gè)細(xì)胞密度明顯增加；埋線(xiàn)組細(xì)胞核形態(tài)欠規(guī)則，染色質(zhì)輕度凝集和邊集，細(xì)胞器較豐富。表1 各實(shí)驗(yàn)組大鼠定向航行實(shí)驗(yàn)平均逃避潛伏期表2 各實(shí)驗(yàn)組大鼠第Ⅲ象限活動(dòng)時(shí)間和穿站臺(tái)次數(shù)注：（1）與對(duì)照組比較，P

2.3 GFAP的表達(dá) GFAP陽(yáng)性細(xì)胞胞質(zhì)和突起染成棕黃色顆粒。對(duì)照組大鼠海馬CA1區(qū)GFAP表達(dá)較少，胞體小，突起細(xì)，染色淡(圖1A)；模型組與對(duì)照組相比GFAP表達(dá)明顯增多，胞體變大，突起變粗，染色深(圖1B)。埋線(xiàn)組與模型組相比，GFAP的表達(dá)明顯減少（圖1C）。

3 討論

中醫(yī)認(rèn)為AD病變?cè)谀X，病本在腎。腎主智， A：對(duì)照組，B：模型組，C：埋線(xiàn)組藏精，精生髓而通于腦；腦髓依賴(lài)腎精的化生，腎精虧損，腦髓失養(yǎng)，漸致癡呆。足太陽(yáng)膀胱經(jīng)下行聯(lián)絡(luò)于腎，上行進(jìn)入顱內(nèi)聯(lián)系于腦?！澳I腧”穴屬膀胱經(jīng)，刺激該穴可達(dá)到“腎充則腦髓實(shí)也”的作用。督脈上額交巔上，入絡(luò)腦。大椎為督脈要穴，又為諸陽(yáng)之會(huì)，刺激本穴能振奮陽(yáng)氣，調(diào)節(jié)全身臟腑功能，從而起到健腦益髓的作用。穴位埋線(xiàn)是一種融多種療法、多種效應(yīng)于一體的復(fù)合性治療方法。羊腸線(xiàn)作為異體蛋白埋入穴位后，以線(xiàn)代針，對(duì)機(jī)體產(chǎn)生長(zhǎng)久的刺激，延長(zhǎng)針刺效應(yīng)時(shí)間，增加腧穴功能。同針灸相比，穴位埋線(xiàn)可以減輕機(jī)體疼痛應(yīng)激反應(yīng)及減少治療次數(shù)而不影響療效。本研究結(jié)果顯示穴位埋線(xiàn)的擬AD模型大鼠，學(xué)習(xí)記憶能明顯力改善，為中醫(yī)穴位埋線(xiàn)治療AD提供了有利的佐證。

神經(jīng)元丟失是AD的主要病理特征，細(xì)胞凋亡在AD神經(jīng)元丟失中起重要作用。細(xì)胞凋亡(apoptosis)是細(xì)胞基因控制的一種主動(dòng)死亡過(guò)程，在培養(yǎng)細(xì)胞、動(dòng)物模型以及AD病人的尸解中，均發(fā)現(xiàn)細(xì)胞凋亡的證據(jù)[1，2]。本研究的形態(tài)學(xué)結(jié)果顯示模型組大鼠海馬神經(jīng)細(xì)胞出現(xiàn)染色質(zhì)顆?；斑吋际羌?xì)胞凋亡的典型表現(xiàn)，說(shuō)明細(xì)胞凋亡參與了AD中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害的病理過(guò)程，進(jìn)而引起神經(jīng)細(xì)胞丟失，影響了模型組大鼠學(xué)習(xí)記憶能力。埋線(xiàn)組大鼠海馬神經(jīng)元超微結(jié)構(gòu)明顯改善，提示穴位埋線(xiàn)可能通過(guò)改善海馬神經(jīng)元的功能和形態(tài)，減少神經(jīng)元的凋亡來(lái)保護(hù)海馬細(xì)胞，從而改善學(xué)習(xí)記憶功能。

星形膠質(zhì)細(xì)胞是腦內(nèi)數(shù)量最多的一種膠質(zhì)細(xì)胞，GFAP是星形膠質(zhì)細(xì)胞的特征性蛋白。中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損傷時(shí)，星形膠質(zhì)細(xì)胞轉(zhuǎn)化為反應(yīng)性星形細(xì)胞，表現(xiàn)為星形細(xì)胞的肥大和增生[3，4]，以GFAP增多為特征性標(biāo)志。研究表明，星形膠質(zhì)細(xì)胞增生可能是AD發(fā)病的早期因素。目前認(rèn)為，AD腦中星形膠質(zhì)細(xì)胞增生肥大對(duì)神經(jīng)元有雙向作用，一方面，合成和釋放神經(jīng)生長(zhǎng)因子，支持神經(jīng)細(xì)胞的存活和軸突生長(zhǎng)，并在Aβ的清除及降解、在神經(jīng)元提供營(yíng)養(yǎng)支持等方面起重要作用；另一方面，產(chǎn)生大量一氧化氮（NO）、膠質(zhì)性磷酯酶A2、巨噬細(xì)胞炎性蛋白等因子，產(chǎn)生細(xì)胞毒作用，加重神經(jīng)損傷。在星形膠質(zhì)細(xì)胞急劇增生時(shí)，損害作用占優(yōu)勢(shì)[5～8]。本研究中，埋線(xiàn)組大鼠海馬GFAP的陽(yáng)性表達(dá)明顯減少。提示刺激腎腧和大椎穴能減少星形膠質(zhì)細(xì)胞的活化與增生，降低GFAP的表達(dá)，從而減弱擬AD模型大鼠神經(jīng)元的損害程度，使學(xué)習(xí)記憶得到恢復(fù)。

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[6]Das P， Golde T．Dysfunction of TGF-βSignaling in Alzheimer ′s disease [J]．J Clin Invest，2006(11)：2855-2857.

篇10

是大海媽媽的手,

一次又一次地?fù)崦?

趕海孩子的小腳丫.

雪白的浪花,

是大海媽媽的手,

把自己珍愛(ài)的貝殼捧上岸,

送給孩子們當(dāng)禮物.

雪白的浪花,

是大海媽媽的手,

托起一只只船寶寶,

使船寶寶們駛向自己的港灣.

雪白的浪花,

是大海媽媽的手,

不分晝夜的推動(dòng)發(fā)動(dòng)電機(jī),

為人們釀造甜美的生活.

雪白的浪花,

是大海媽媽的手,

與岸邊的巖石手拍手,